1.症状：为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。常在夜间或清晨发作加重，可自行缓解或经治疗缓解。哮喘发作时间可自数小时至数日。若持续时间在24小时以上，一般处理不能缓解者称哮喘持续状态。患者表现为严重呼吸困难、大汗、衰弱以至衰竭，须及时抢救。
2.体征：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮呜音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作时，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。血液检查，发作时可有嗜酸性粒细胞增高，并发感染时可有白细胞总数增高，中性粒细胞比例增高。在哮喘发作时，有关呼气流速的全部指标均显著下降，肺活量减少，残气量增加，功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。胸部x线检查，可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。动脉血气分析，在哮喘严重发作时可有缺氧，Pa0：降低，由于过度通气可使PacO：下降，pH值上升，表现为呼吸性碱中毒。如重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及c0：潴留，Pac0：上升，表现为呼吸性酸中毒。
三、诊断
1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气音为主的哮呜音，呼气音延长。
3.上述症状可经治疗或自行缓解。
4.症状不典型者（如无明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项呈阳性。
（1）支气管激发试验或运动试验阳性；
（2）支气管舒张试验阳性；
（3）呼气流量峰值降低。
5.其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
四、治疗
目前尚无特效的治疗方法。避免接触能引起哮喘发作的变应原或其他非特异性刺激因素，这是治疗哮喘最有效的方法。
1.发作期治疗
（1）茶碱类平喘药。
（2）。肾上腺素p：受体兴奋剂最为常用。
（3）抗胆碱药物：异丙阿托品，雾化吸人。
（4）糖皮质激素：有增强。肾上腺素p：受体兴奋剂，抑制炎症介质合成作用和降低气道高反应性等作用，在茶碱和p：兴奋剂不能控制发作时短期应用。
2.哮喘持续状态的处理
（1）静脉注射氨茶碱。
（2）输液以纠正脱水和降低痰的黏稠性。
（3）吸氧。
（4）静滴氢化可的松。
（5）有感染时用抗生素。
（6）慎用镇静剂。
3.预防哮喘发作
（1）防避激发因素。
（2）脱敏疗法。
（3）色甘酸二钠和酮替芬。
第五节阻塞性肺气肿
阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。
一、病因
肺气肿的病因至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿，其中主要因素是吸烟。发生机制如下：
1.支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气道闭塞，残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度。
2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高。
3.肺部的慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡，致多个肺泡融合成肺大疱或气肿。
4.肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，肺泡壁弹力减退，更促成肺气肿发生。
5.关于弹性蛋白酶及其抑制因子，正常情况下，两者处于平衡状态，如果弹性蛋白酶增多或抑制因子减少发生不平衡状态，可引起肺气肿。因为弹性蛋白酶能够分解弹力纤维，造成肺气肿病变。
二、临床表现
1.症状
慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳疾等症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难，最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气促；随着病情的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气促。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，使胸闷、气促加剧，严重时可出现呼吸衰竭的症状，如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。
2.体征
早期体征不明显。随着病情的发展，可出现桶状胸廓呼吸运动减弱，触诊语颤减弱或消失；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿哕音。如剑突下出现心脏搏动及心音较心尖部明显增强时，提示并发早期肺源性心脏病。
3.x线及肺功能检查：
（1）x线检查，胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。有时可见局限性透亮度增加，表现为局限性肺气肿或肺大疱。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直，而内带血管纹理可变粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。
（2）肺功能检查：慢支并发肺气肿时，呼吸功能既有通气功能障碍如第1秒用力呼气量占用肺活量比值低于60％，最大通气量低于预计值的80％，尚有残气量增加，残气量占肺总量的百分比增加，超过40％说明肺过度充气，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。
三、诊断
根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部x线表现及肺功能检查，一般可以明确诊断。按其临床及病理生理性特征可分为下列类型。
1.气肿型（又称红喘型）
其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病，病程漫长。晚期可发生呼吸衰竭或伴有心衰竭。
2.支气管炎型（又称紫肿型）
其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭或伴有心衰竭。
3.混合型
以上两型为典型的特征性类型，临床上常二者同时存在，称混合型。
四、治疗和预防
1.治疗
（1）预防感冒，积极防治呼吸道感染，一旦出现呼吸道感染，应及时应用抗生素治疗。菌苗疗法或免疫疗法可提高抵抗力，减少呼吸道感染机会。
（2）缓解气道阻塞的治疗有：
①祛痰（用药见第二节《慢性支气管炎》），鼓励患者把痰咳出而不要用镇咳药。
②解除支气管痉挛，可用氨茶碱。少量的茶碱类药物与B2受体兴奋剂合用，对于解除支气管痉挛有协同作用。
③钙离子通道阻滞剂如硝苯吡啶也有一定疗效，尤其适用于肺气肿伴有高血压或冠心病患者，有助于解除支气管痉挛及降低肺动脉压。
④近年来，有人主张对难以控制症状的慢性支气管炎合并肺气肿患者可考虑应用少量肾上腺皮质激素治疗，但疗效尚难肯定，应用时要注意严格掌握体征。
（3）加强呼吸肌功能锻炼，坚持做以腹式呼吸为主的缩唇呼气式的呼吸体操，每日2次，每次10分钟。对锻炼膈肌、改善通气功能很有好处。
（4）注重营养支持疗法，这是近年来慢性阻塞性肺气肿患者治疗中强调的一个问题，也与维持呼吸肌功能直接相关。
（5）停止吸烟及注意避免被动吸烟，尽可能清除不利于肺气肿的一切因素。
（6）中医中药治疗。常用宣肺化痰、益气固表和补。肾纳气的处方，或根据具体情况辨证论治。
（7）对已有明显缺氧的患者可用低浓度家庭氧疗，以缓解缺氧性肺小动脉收缩，延缓肺动脉高压发生。
2.预防
坚持有规律的适合个体的体育活动，增强体质，劳逸适度，不吸烟，生活规则，是预防上呼吸道感染、预防慢支的最好方法。
第六节细菌性肺炎
肺炎是指肺实质的炎症。按解剖学分类可分为大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。按病因分类可分为细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌性肺炎。以细菌性肺炎最为常见，其中肺炎球菌肺炎约占感染的半数。
肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌而引起的肺部急性炎症，多发于冬春季节。主要病理改变为肺泡的渗出性炎症和实变，病变多呈叶、段分布，严重病变可累及数叶。有20％～30％病例可发生菌血症。
一、病因
1.肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌感染引起的疾病。肺炎球菌为革兰氏阳性双球菌，有夹膜。当人体免疫功能正常时，肺炎球菌作为正常菌群寄居在口腔及鼻咽部，而当机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎球菌入侵人体而致病。
2.发病以冬季与初春为多，常与呼吸道病毒感染相并行。患者常为原先健康的青壮年或老年与婴幼儿，男性较多见。
3.发病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前期症状。
二、临床表现
1.症状
起病急剧，有寒战、高热等毒血症状；病情严重者体温也可能上升。体温通常数小时内升至39℃～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增强。患者全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深吸气时疼痛加重。咳痰少，可带血或呈铁锈色。胃纳锐减；偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，被误诊为急腹症。
2.体征
急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周围有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、黏膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理反射。心律增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有呼吸运动幅度减小。轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实质时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿哕音，重症患者有肠充气、上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。严重感染时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。
3.实验室及x线检查
（1）实验室检查
①白细胞总数增加，一般在10～20×109／L，中性粒细胞达80％以上，并有核左移或细胞内可见中毒颗粒，年老体弱、酗酒、免疫功能低下者的白细胞数可不升高，但嗜中性粒细胞的百分比仍高。
②痰直接涂片作革兰氏染色及荚膜染色镜检，如发现典型的革兰氏染色呈阳性、带荚膜的双球菌，即可初步作出病原诊断。痰培养24～48小时可以确定病原体。
③聚合酶链反应（PCR）检测及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。
④血气分析：病变广泛时有氧分压下降及二氧化碳分压下降，原有慢性阻塞性肺气肿的患者二氧化碳分压可上升。
（2）x线检查
早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊的淡薄阴影，以后可呈大片均匀致密阴影，呈叶、段分布。一般在2～3周内肺部阴影消散，但老年患者消散较慢，亦可能转为机化性肺炎。
三、诊断
根据典型症状与体征，结合胸部x线检查，易作出初步诊断。
年老体衰、继发于其他疾病或呈灶性肺炎改变者，临床表现常不典型，需认真加以鉴别。病原菌检测是确认本病的主要依据。本病需与干酪样肺炎、其他病原体所致的肺炎、急性肺脓肿、肺癌及伴有胸痛的胸膜炎、肺梗死相鉴别。
四、治疗
1.抗菌药物治疗：一经诊断即应予以抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。肺炎球菌肺炎首选有青霉素G，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。
2.支持疗法：卧床休息，注意补充足够的蛋白质、热量及维生素。
五、预防
避免淋雨受寒、疲劳、醉酒等诱发因素。多型组合的纯化荚膜抗原疫苗，使肺炎球菌发病率显著降低，保护期在1～5年，推荐用于易感人群如糖尿病、慢性肺病、慢性肝病、器官移植或脾切除者。
第七节自发性气胸
因肺或胸膜病变使肺组织及脏层胸膜破裂，肺及支气管内空气进入胸膜腔，称为自发性气胸。
一、病因
1.继发于基础肺部病变，如肺结核（病灶组织坏死，或在愈合过程中，瘢痕使细支气管半阻塞形成的肺大疱破裂）及慢性阻塞性肺疾病（肺气肿泡内高压、破裂），肺癌（细支气管半阻塞，或因癌累及胸膜、阻塞性肺炎，继而脏层胸膜破裂）及肺胀肿、尘肺等。偶因胸膜上有异位于子宫内膜，在月经期可以破裂而发生气胸（月经性气胸）。
2.继发于慢性阻塞性肺疾病及肺结核最为常见，其次为特发性气胸。胸膜下（多在肺尖部）可有肺大疱，一旦破裂，所形成的气胸称为特发性气胸。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，其中血管破裂，可形成自发性血气胸。航空、潜水作业而无适当防护措施时，从高压环境进入低压环境，以及持续正压人工呼吸加压过高时，均可发生气胸。抬举重物用力过猛，剧咳，屏气，甚至大笑等，可能是促使气胸发生的诱因。