二、临床表现 1.症状：起病前患者可有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因，偶有在睡眠中突发气胸者。发病时突感一侧胸痛、气促、憋气，可有咳嗽，但痰少。小量闭合性气胸通常先有气促，数小时后渐趋平稳，x线检查未必显示肺压缩。若积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，患者不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸患侧在上，以减轻呼吸困难。张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，迅速出现呼吸循环障碍，患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安。会出现发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。
2.体征：患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动减弱，叩诊呈鼓音，语颤，呼吸音减弱或消失。气管、心脏可向健侧移位。左侧气胸或并发纵隔气肿者，有时可听到与心搏一致的噼啪音（哈蒙症）。小量气胸（100～200m1）仅表现患侧呼吸音减低。局限性气胸体征可不明显。右侧气胸可使肝浊音界下降。有液气胸时，可闻及胸内振水音。血气胸如失血量过多，可使血压下降，甚至发生失血性休克。
3.x线检查：x线检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度、肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。
气胸患侧透光度增加，无肺纹。肺向肺门萎陷，边缘呈外凸弧形的发线影，当肺萎陷程度不一时也可呈分叶状。有时可见胸膜表面有条状或带状粘连。大量气胸或张力性气胸时常显示纵隔及心脏移向健侧。
气胸的基本cT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度地压缩萎陷改变。其MRI上的表现为低信号，如气体量甚少偶可漏诊。
人工气胸器检查，能进一步证实气胸，并通过检测胸内压力，明确气胸类型。
三、诊断
根据临床症状、体征及x线检查表现，气胸诊断通常并不困难。x线检查显示气胸征象是确诊依据。若病情十分危重无法搬动作x线检查时，应当机立断在患侧胸腔积气体征最明显处试穿、抽气测压，如为正压且抽出气体，表明有气胸存在，即应抽出气体以减轻胸膜腔内压、缓解症状，并观察抽气后胸膜腔内压力的变化以判断气胸类型。在此过程中，应准备好心、肺复苏抢救措施。
自发性气胸尤其是老年人，原有心、肺慢性疾病基础者，临床表现酷似其他心、肺急症，必须与支气管哮喘及阻塞性肺气肿、急性心肌梗死、肺梗死、肺大疱等疾病相鉴别。
四、治疗
1.自发性气胸的治疗
目的是促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。
（1）适应征选择
闭合性气胸肺压缩低于30％时，大多能自行吸收，不需排气。
肺压缩高于30％时，需排气，每日或隔日抽气1次，2—3次后如气胸无明显好转，则证明气胸为开放性。开放性气胸和张力性气胸一般采用闭式引流排气，如闭式引流经48小时肺仍不能复张，则需加用负压吸引。复发性气胸和慢性气胸一般采用闭式引流加负压吸引。气胸经上述积极治疗，1周后仍元明显好转者则需考虑外科治疗。
（2）排气方法
①紧急简易排气法：病情危重及专用设备情况下，可用50～100ml注射器，在患者锁骨中线第2肋间或腋前线第4～5肋间（局限性气胸宜在透视下定位）穿刺排气。亦可用一粗注射针尾部扎一橡皮指套在其末端剪一裂缝，插入胸腔排气。
②闭式引流排气法：部位选择同上。外科切开或用套管针将无菌导管一端插人胸膜腔内并固定于胸壁上，另一端接水封瓶玻璃管。玻璃管远端置瓶内水面下1～2cm，借胸腔内正压通过水封瓶引流排气。排气后经x线检查证实肺已复张、胸膜腔内元气或余气很少，则可将导管夹闭，观察24～48小时，如胸膜腔不再有气体积聚，即可拔管。
③负压吸引连续排气法：在上述水封瓶出口处连接电吸引器，调节负压0.78～1.18Kpa（即调节玻璃管置水面下8～12cm）吸引。待肺完全复张后维持24～36小时以上，试将引流管夹住观察l～2天，若不再出现积气，则可拔管。
（3）复发性气胸
除上述处理外，有主张采用胸膜融合术，可用四环素等，透发化学性无菌性胸膜炎，使两层胸膜粘连，减少复发。必要时采用外科处理。
（4）慢性气胸：一般主张外科治疗。
2.并发症治疗
（1）液气胸（血气胸、脓气胸）
宜尽早抽完积液或作低位闭式引流，肺复张后出血多能停止。
如继续出血不止，除应适当输血外，还要考虑开胸止血。脓气胸除引流排脓外，还要给予抗感染治疗。
（2）皮下气肿：
一般在胸腔内减压后可自行吸收。如皮下气肿过重，可将积气用手推挤至一处，用注射器经皮肤穿刺抽出。
（3）纵隔气肿
产生压迫症状时，除胸腔排气外，必要时采用胸骨上窝穿刺或切口排气。
严格卧床休息，减轻咳嗽，防止便秘，必要时给高氧（混合气）吸人等。
五、预防
积极治疗引发气胸的基础肺部病变，最常见的为慢性阻塞性肺疾病及肺结核。避免抬举重物和用力过猛、剧咳或屏气等。
第八节胸腔积液
正常情况下胸膜有微量（3～15m）液体，起润滑胸膜作用。
胸液的产生和吸收取决于静水压、胶体渗透压和组织间各种压力的综合平衡。在病理情况下，改变了上述压力平衡关系，液体产生增多或吸收减少，就出现胸腔积液。
一、病因
1.胸膜毛细血管内静水压增高：如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
2.胸膜毛细血管通透性增加：如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。
3.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。
4.壁层胸膜淋巴引流障碍：癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。
5.操作所致胸腔内出血：主动脉破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。
胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见；中青年患者中，结核病尤为常见。中老年胸腔积液（尤其是血性积液）应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸腔或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。
二、临床表现
小量的胸腔积液常无症状，结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热；中年以上患者应警惕由肺癌所致胸膜转移。炎症性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所致右侧胸腔积液可分反应性胸膜炎，亦可为脓胸。
大量积液时患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，语颤减弱，气管及纵隔向健侧移位，叩诊呈实音，呼吸音减弱或消失。早期积液量少时可听到胸膜摩擦音，大量积液时气管及纵隔受压移位，心悸及呼吸困难更加明显。
实验室及x线等检查
1.x线检查在小量积液时仅见肋膈角变钝，中等量积液中下部肺野呈均匀致密影，上缘斜凹，外高内低。大量积液患侧全部呈致密影，仅肺尖透亮，纵隔向健侧移位。液气胸时积液有液平面。
积液时常遮盖肺内原发病灶，抽液后可发现肿瘤或其他病变。包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于肺叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。
2.B超可探查胸液掩盖的肺块，协助胸腔穿刺的定位。CT检查能根据胸液的密度不同，提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。cT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出x线平片上难以显示的少量积液。
3.胸液检查：胸膜腔穿刺抽出胸液，进行外观、血细胞、比重、生化（糖、蛋白、乳酸脱氢酶、淀粉酶等）、病原体、脱落细胞、pH值检查，及其他选择性检查（如狼疮细胞、类风湿因子、癌胚抗原、溶菌酶、腺苷脱氨酶、细胞染色体、胆固醇及甘油三酯等），根据检查结果，胸膜腔积液可分为漏出液、渗出液、血性、脓性、乳糜性等。
对漏出液与渗出液的鉴别，以往是根据胸液比重、蛋白含量和白细胞计数。蛋白定量在3.0g以上，比重大于1.016，白细胞数大于O.5×10／L为渗出液，反之则为漏出液。近年来采用的指标为胸液蛋白含量与血清蛋白含量比值大于O.5，胸液乳酸脱氢酶与血清乳酸脱氢酶比值大于0.5，胸液乳酸脱氢酶量大于200u为渗出液，低于比值为漏出液。
4.胸膜活检：经各项检查未能确诊者，可进行胸膜活检。
三、诊断
胸腔积液的诊断应根据病史体征并结合相应血象、x线胸片、B超、积液性质、结核菌素试验等，以及必要时作胸膜活检综合分析。首先应鉴别是渗出液还是漏出液，渗出性胸液最常见的病因为结核性胸膜炎，以年轻患者为多。通常对漏出液应寻找全身因素，结核性胸液与恶性胸液常需认真鉴别，恶性肿瘤侵犯胸膜引起胸腔积液称恶性胸液，多呈血性、大量、增长迅速，常由肺癌、乳腺癌转移所致。两者在临床均较常见，但治疗与预后迥然不同。
四、治疗
1.治疗原发疾病。
2.少量积液不需要特殊处理，积液量较大，并产生压迫症状时，应进行胸液排除。一般常采用胸膜腔穿刺抽液，根据病情可反复进行。渗出液胸膜炎，每周可抽液2～3次，首次抽液量最好不超过700ml，抽液过快过多可引起再扩张性肺水肿。如果反复穿刺抽液效果不佳，应进行胸膜腔插管引流，必要时加负压吸引。
3.恶性胸液可于胸膜腔内注入抗癌药物。由于胸液生长迅速、不易控制，可在彻底引流后，向胸膜腔内注入四环素等，致胸膜粘连，防止胸液再潴留。此外，脓胸可注入抗生素，结核性胸膜炎可注入可的松。
4.慢性脓胸、乳糜胸等，内科治疗无效，可进行手术治疗。
第九节原发性支气管肺癌
原发性支气管肺癌简称肺癌，为最常见的肺部原发性恶性肿瘤，肿瘤细胞源于支气管黏膜或腺体，常有区域性淋巴结转移和血行播散，肺癌居癌症死因第一位，早期常有刺激性咳嗽，痰中带血等呼吸道症状，多发于40岁以上男性。
一、病因
1.吸烟：现已公认吸烟是肺癌的重要危险因素，据1999年wH0年报显示，几乎所有肺癌患者的发病都与吸烟有关。吸烟量越多，吸烟年限越长，开始吸烟年龄越早，肺癌死亡率越高。吸烟与支气管上皮细胞纤毛脱落、上皮细胞增生、鳞状上皮化生、核异形变密切相关。纸烟中所含苯并芘为致癌的主要物质。
2.职业致癌因素：已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉、无机砷化合物、二氯甲醚、铬及其他化合物、镍等。
3.空气污染：空气污染包括室内小环境和室外大环境污染。
如室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中可能产生的致癌物。有资料表明室内用煤、接触煤烟或其不完全燃烧物为肺癌的危险因素，特别是对女.1生肺癌。烹调时产生的油烟雾也是致癌因素，不可忽视。
4.电离辐射：大剂量电离辐射可引起肺癌。
5.饮食与营养：实验证明，维生素A及其衍生物B胡萝卜素能够抑制化学致癌物诱发的肿瘤。有报告认为，摄取食物中维生素A含量少或血清维生素A含量低时，患肺癌的危险因素增高。
6.其他：美国癌症学会将结核列为肺癌发病因素之一。有结核病史，尤其是结核瘢痕者，男性患肺癌的危险是正常人群的5倍，交性是正常人群的10倍。
二、临床表现
肺癌的临床表现与其部位、大小、类型、发展的阶段、有无并发症或转移有密切关系。有5％～15％的患者于发现肺癌时无症状。主要症状包括以下几方面。
1.由原发肿瘤引起的症状：
（1）咳嗽：为常见的早期症状，肿瘤在气管内可有刺激性干咳或少量黏液痰。肺泡癌可有大量黏液痰。肿瘤引起无端支气管狭窄，咳嗽加重，多为持续性，且呈高音调金属音，是一种特征性阻塞性咳嗽。当有继发感染时，痰量增加，且呈脓性黏液。
（2）咯血：由于癌组织血管丰富，故常引起咯血。以中央型肺癌多见，多为痰中带血或间断血痰，常不易引起患者重视而延误早期诊断。如侵蚀大血管，可引起大咯血。
（3）喘呜：由于肿瘤引起支气管部分阻塞，可引起局限性喘鸣。
（4）胸闷、气急：肿瘤引起支气管狭窄，特别是中央型肺癌；或肿瘤转移到肺门淋巴结压迫主支气管或隆突；或转移至胸膜，发生大量胸腔液；或转移至心包，发生心包积液；或有膈肌麻痹、上腔静脉阻塞以及肺部广泛受累，均可影响肺功能，发生胸闷、气急。如果原有慢性阻塞性肺疾病，或合并有自发性气胸、胸闷、气促则更为严重。
（5）体重下降：消瘦为肿瘤的常见症状之一。肿瘤发展到晚期，由于肿瘤毒素和消耗的原因，并有感染、疼痛所致的食欲减退，可表现为消瘦或恶液质。
（6）发热：一般肿瘤可因坏死引起发热，多数发热的原因是由于肿瘤引起的继发性肺炎所致，抗菌素药物治疗疗效不佳。