脑血液循环的生理与病理生理
大脑是人体内新陈代谢最旺盛的器官，脑的血液供应非常丰富。正常成人脑的平均重量不到体重的3％，但血流量却占全身血流量的1／5（每分钟50毫升／100克脑组织）。脑的供血动脉有4条，即左右颈内动脉和椎动脉。左右椎动脉每分钟接受约300毫升血流，分布至颈和脑的后2／5，即脑干、小脑、大脑枕叶、部分颞叶。每侧颈内动脉每分钟接受300～400毫升血液，分布到同侧的视觉器官及同侧脑的前3／5。由于颅腔容量相对固定，脑血管的舒缩幅度受到相当限制，故脑血流量的变化幅度较其他器官为小，中枢神经强烈兴奋时，脑血流仅增加5％左右，而骨骼肌在运动时可增加15～20倍。脑组织占整个体重的2％～3％，然而须用的血液供应占心搏出量的15％～20％，说明脑组织有较高代谢率。每100克脑组织的氧消耗量为3毫升／分钟，占全身组织的氧消耗量的25％左右。
脑组织的葡萄糖消耗量4～8克／小时，即24小时约115克。
脑本身几乎没有储存供能物质，故高度依赖于丰富而稳定的血液供应，脑血流完全阻断5秒即可导致意识丧失，阻断8秒即可引起难以恢复的损害。
1.生理条件影响下的脑血流量变化
（1）年龄：儿童脑血流量和脑氧消耗率为最高，例如6岁儿童的脑血流量为1.06毫升／（克·分钟）。到发育期后很快锐减，脑血流量为0.54～0.62毫升／（克·分钟）。至50岁以后又逐渐减少，一般均在0.5毫升／（克·分钟），同时脑氧消耗减少20％，葡萄糖消耗率减少40％。
（2）脑功能状态：脑血流量在睡眠时约为0.65塞升／（克·分钟），较平时略微增加，但脑氧消耗并无明显变化。各种感觉性刺激可增加有关脑皮质、皮质下灰质结构的脑血流量。脑皮质电刺激、脑干刺激诱发的脑电醒觉反应，癫痫发作，均可使脑血流量显著增加。精神情绪紧张或高度脑力劳动时可引起整个脑血流量或脑局部血流量（CBF）的增加。脑干损害、巴比妥类药物中毒、低温时，大脑的血流量和氧消耗率均降低。
高热时脑血流量可稍增加，但高热或低温所伴的脑血流量改变并不一定伴有脑氧消耗率的变化。
2.脑血流量的调节脑血流量的调节受到很多因素的影响，相互间的关系错综复杂，最主要的因素大致为动脉压、动脉静脉压力差及脑血管阻力。
（1）脑血流量自动调节：脑血流量并不是消极被动地随血压的升降而涨落。脑血流量的自动调节功能在一定范围内是很有效的，高血压患者的脑血管自动调节有效功能，处在血压较高的水平进行。如果血压降低时，这种调节功能就较差。血压升高并超越一定限度，如平均动脉压突然升高越过平时的40％时，则会影响脑血管自动调节功能。脑血流量不仅没有减少，反而显著增加。在脑血管病变脑组织功能受损或短暂缺血后，可使自动调节功能受损。脑血管逐渐闭塞或低血压等引起脑血流量进行性降低，当低于灌注压时则引起脑代谢和结构障碍。
（2）脑血管阻力因素：
①颅内压：在正常动～静脉压力差情况下，颅内压力越高，如超越4.41千帕就显著增大脑血管阻力，严重减少脑血流量。颅腔内空间固定，如有脑水肿或占位病变即会使脑血流量减少。
②血黏稠度：脑血管阻力不仅与动～静脉压力差有关，血细胞压积和血黏稠度也能影响脑血流量，慢性贫血时脑血管阻力降低，CBF增加，红细胞增多症正相反；放血可使脑血流量增加，血液黏稠度增高、原发性红细胞增多症、高脂血症等可降低脑血流量。
③脑小动脉管径：脑血管阻力因素中最主要和影响最大的是脑血管管径的改变，尤其是脑部小动脉的收缩和扩张。
（3）植物神经调节：颈动脉、椎动脉、基底动脉及其他较大的动脉分支均有颈交感神经末梢的分布。刺激交感神经引起的脑动脉收缩和脑血流量的减少，刺激迷走神经的近端所引起的脑血管扩张，是由于血压下降所引起的自动调节反应。
（4）体液调节：
①动脉内氧分压（PaO2）：当PaO2低于6.7千帕时，CBF、快速增加，灰质增加更显著。缺氧刺激可引起通气量增加，导致低碳酸血症，从而抵消了缺氧导致的脑血管扩张。
②动脉内二氧化碳分压（PaCO2）：二氧化碳是迄今所知的使脑血管扩张、血管阻力减少、脑血流量增加影响最强的因素。在生理状态下的脑血流量范围内，PaCO2改变0.13千帕可引起CBF、变化2.5％～4％，因此吸入7％的CO2能增加CBF达100％以上。由于CO2对脑血管状态的影响极大，因此在测定脑血流量时必须仔细监测PaCO2。
3.脑血管病与脑血流量脑血管病病理状态均可出现脑血流量的调节障碍，病变区的脑血流量呈压力依赖性，随血压降低局部脑组织氧张力下降。脑梗死病灶的中心部位脑血流量显著降低形成不可逆性坏死区，其周围区脑血流量减少但能量代谢尚存，具有可逆性的缺血性损伤区称为脑缺血半暗带。缺血性脑卒中时脑局部血流量的变化为：局灶性充血、局灶性缺血、局灶性血管麻痹、广泛性异常、短暂脑缺血发作。
生活方式与脑血管病
1.酗酒酗酒是一个全球性的社会问题，北欧一些国家的文献报道，在中老年脑卒中患者中，因酗酒导致急性脑血管病发作的患者数是同年龄对照组的4～5倍。我国近年的大量临床病例分析结果显示，急性酒精中毒是导致青壮年脑血管病的重要危险因素。
Hisayama市40岁以上人口进行了饮酒和高血压对脑卒中发病率影响的调查研究，随诊观察达26年，并分为不饮酒、轻度饮酒（每天酒精摄入量小于34克）、重度饮酒（每天酒精摄入量大于34克）。结果表明，重度饮酒与高血压关系密切，且为脑卒中的主要危险因素。男性和女性酗酒者脑卒中的发病率是普通人群的4～5倍。酒精中毒不仅是青年脑卒中的危险因素，也是老年脑卒中的一个危险因素。长期大量饮酒，不仅能使血压水平提高，还可以改变血液中的某些成分，如血小板数量增多，血液黏稠度增加，纤维蛋白溶解活性降低，导致血液的高凝状态，以及饮酒损害肝功能致凝血因子生成减少；长期饮酒导致脑深穿支小动脉内膜纤维素样坏死、玻璃样变及微动脉瘤形成；饮酒本身也可引起小动脉痉挛，使脑血流量明显减少，出现腔隙状态、白质疏松或多发性脑梗死病灶，对促使脑卒中的发生与发展有一定的作用。有部分患者在大量饮酒后，因血压急剧增高，出现脑实质内出血或蛛网膜下腔出血。而且动脉粥样硬化和心房纤颤的发病率明显增加，如有栓子脱落，导致脑内血管的栓塞，则出现急性缺血性脑血管病的临床表现。
2.吸烟我国的30个省市自治区脑血管病流行病学调查表明，吸烟是脑梗死的危险因素之一（OR值男性1.58，女性1.11），吸烟能增加缺血性脑血管病的危险约2倍，并且吸烟量与危险性有一定的关系，即随着吸烟量的增加脑血管病的危险也增加。Framingam和Nurses的研究均表明，停止吸烟能很快减少脑血管病的危险，主要危险在2～4年内减少，这种减少不限于吸烟者的年龄或吸烟量，即任何年龄的中、重度吸烟者戒烟后均能减少脑血管病的危险。
吸烟增加脑血管病的机制：吸烟能使血液黏滞因素升高，可使红细胞压积显著升高，全血比黏度包括高、低切变率及还原黏度均显著升高。长期吸烟可致慢性一氧化碳中毒，由于一氧化碳对红细胞血红蛋白的亲和力比氧高200倍以上，改变了氧的解离曲线，增加了血红蛋白的亲和力，因此缺氧使红细胞的生成增多，致使红细胞压积升高。此外，吸入的尼古丁能使神经末梢及肾上腺髓质释放肾上腺素及去甲肾上腺素，引起血管收缩，血流阻力增大，并导致血管壁的损伤；肾上腺素释放可使血小板聚集，血小板也易黏附在有损伤的动脉壁上，血小板发生释放和聚集反应，使血管阻力进一步增大，血黏滞性进一步升高。吸烟触发脑血管病的病理过程随着吸烟时间和吸烟量的不断增加而加重，最终机体丧失了自动调节能力，导致脑血管病的发生。
3.吸毒吸毒是西方国家一个严重的社会问题，近年来我国吸毒者有增多的趋势。可卡因与脑卒中有一定的关系，其他与脑卒中有关的毒品如海洛因、安啡它明、PCP等。目前关于吸毒与脑卒中的关系仅是从多个病例报道所获得，尚无流行病学调查资料。
4.缺乏运动中等强度和高强度的身体运动能减少冠心病的发生。近年来有证据表明，中等强度的身体运动对男女两性的脑卒中发生均起保护作用。而Framingham研究显示，身体运动对男性有保护作用，经调整的相对危险度为0.41，对女性患脑卒中的危险则无保护作用。此外，高强度的身体运动并不比中等强度身体运动更有益。身体运动能降低血压、体重和心率，能使HDL胆固醇升高和LDL胆固醇降低，减少血小板的聚集力，增加胰岛素敏感性和改善葡萄糖耐量，有利于改变饮食习惯和戒烟。
5.口服避孕药口服避孕药易引起缺血性脑卒中。当口服避孕药雌激素的量大于50微克，患缺血性脑卒中的危险性显著增加，比对照约高5～8倍，我们对360余万的育龄妇女研究表明，小剂量口服避孕药小于50微克雌激素对小于35岁并且不吸烟及无高血压的妇女，并不显著增加脑血管病中的危险。WHO组织的多国协作研究，研究对象是15～49岁的住院妇女，共确诊697例缺血性脑卒中和1068例出血性脑卒中进行评估。现用口服避孕药者与未使用者比较，缺血性脑卒中病者的OR值约为3，出血性脑卒中病者为1.31～1.80。综合缺血性和出血性脑卒中的结果，使用低剂量雌激素口服避孕药者发生脑血管病的额外危险每年约2／10万，而使用大剂量雌激素者为8／10万。
口服避孕药易发生脑血管病的机制与以下因素有关。血液凝固性增加和血流缓慢：避孕药中的雌激素能使凝血因子Ⅷ、Ⅸ、X、凝血酶原、血小板数量及聚集性增加，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力降低，全血黏度增加，血流缓慢，这些因素促使血栓和栓塞的发生。口服避孕药中所含的甾体激素可影响脂肪和糖的代谢，引起高脂血症，还能使HDL胆固醇降低，这些变化有利于脑血栓形成。