青光眼（glaucoma）是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。最典型的表现是视盘的凹陷性萎缩和视野的缺损、缩小，如不及时治疗视野可以全部丧失，甚至失明。流行病学资料表明，青光眼在全球是仅次于白内障的导致视力丧失的主要疾病。因此，青光眼的预防与治疗尤为重要。
由于青光眼性失明就目前的治疗手段而言是无法逆转和恢复的，所以，对于青光眼必须强调早期发现、早期诊断和早期治疗。
眼压是眼球的内容物作用于眼球壁的压力。统计学上的正常眼压值为10～21mmHg，代表95%的正常人群的生理性眼压的范围。正常眼压的生理作用在于保持眼球固有形态、恒定角膜曲率、保证眼内液体正常循环以及维持屈光间质的通透性，这些对于视觉功能都有着重要的意义。因为眼球的容量是固定且有限的，因此眼内容物的变化必定伴随眼内压的改变。眼内容物中的晶状体、玻璃体和眼内血流量在代谢过程中变化不大，但是房水循环的动态平衡将直接影响眼内压的稳定性，进而反映出眼压高低的变化。
根据病因学、解剖学和发病机制等，青光眼有多种分类方法，临床上通常将青光眼分为原发性、继发性和发育性三大类。
第一节 青光眼相关基础知识
一、房水的生成和流出
房水是一种相对无细胞、无蛋白的透明液体，充满于眼球的前房和后房，总量为0.15～0.30ml。房水流入和流出眼球的速率决定了眼压的高低，当房水流入和流出眼球的速率相等时，眼压保持恒定。房水流入眼内的速率是由房水生成的速率决定的，房水自眼球流出的速率与房水外流时遇到的阻力和上巩膜静脉压有关。因此，睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网路径流出的阻力、表层巩膜的静脉压力的改变，都将导致眼压发生改变。
1.房水的生成
房水来自睫状突毛细血管网中的血浆。房水自睫状突可能通过弥散、超滤过和分泌等3种机制中的1种通过毛细血管壁、基质、上皮进入后房。
2.房水的流出
由于后房、睫状突血管、基质之间的静水压、渗透压梯度和睫状体无色素上皮层的活性转移，房水自睫状突流入后房。自后房经瞳孔进入前房。大部分房水在前房角经小梁，Schlemm管，巩膜内、外集合管，上巩膜和结膜静脉外流。正常情况下，这一常规的房水外引流途径使83%～96%的房水流出眼球。其余5%～15%的房水经过其他途径外流，包括色素膜、巩膜、色素膜涡静脉等途径。
3.房水的功能
房水可以维持适当的眼内压，保持眼球的正常形态和功能。房水对眼内组织特别是无血管的角膜和晶状体具有重要的代谢功能，为这些组织提供营养物质、排泄代谢产物。此外，玻璃体和视网膜的代谢与房水有关，氨基酸和糖等物质自房水进入玻璃体内。
二、视神经的解剖与病理改变
1.视神经的解剖
视神经的眼内段与青光眼关系密切，自视盘表面到巩膜筛板处的眼球壁长度约1mm的视神经被称为视神经乳头，主要由神经节细胞的轴突、神经胶质细胞、胶原支架组织和血管组成。
视盘可以分为4个部分，最表面的是神经纤维层，可以通过无赤光眼底镜窥见。其次是筛板前层轴突呈角状自视网膜平面转移到脉络膜平面，临床上只能观察到中央的视杯区域。筛板层由约10层连续的孔状结缔组织板片构成，神经纤维由此进出眼球。筛板后区位于眼球壁外，视神经由眼内的无髓鞘部分变成眼球外有髓鞘结构。
2.视神经的病理改变
早期青光眼的组织病理改变是筛板层的神经轴突、血管和胶原细胞丧失，形成青光眼性杯凹，伴有筛板板片结构的压缩和融合。视盘的改变可以早于视野的损害。
青光眼的视神经损害主要因素是升高的眼压。传统上有两种理论：机械压力学说和血管缺血学说。目前认为二者共同参与了青光眼视神经的损害。
第二节 原发性青光眼
原发性青光眼（primary glaucoma）是青光眼的主要类型，一般双侧发病，但双眼的发病时间可以先后不同，病变的病理损害程度也可不同。根据解剖结构的不同和发病机制的不同，一般将原发性青光眼分为闭角型青光眼和开角型青光眼。
一、原发性闭角型青光眼
1989年胡铮在北京顺义县进行调查，结果显示青光眼的总患病率为0.6%，40岁以上人群为1.4%，双盲率为11.8%。多项调查均显示，在我国原发性闭角型青光眼（prinary angle closure glaucoma）最为常见，占原发性青光眼的70%～80%，是欧美白种人患病率的10～15倍。因此，必须对这类患者眼前段结构进行深入研究，探讨其发病机制，以期进行早期诊断，合理治疗。
【临床特点】
闭角型青光眼的临床表现比较复杂，将临床发展规律与病理发展过程相结合，有急性和慢性两种类型的临床表现。
1.急性闭角型青光眼
（acute angle-closure glaucoma，AACG） 临床上以虹膜膨隆明显的窄房角眼多见，房角可以表现为全或无式关闭。由于房角关闭的突然且范围较大，可以导致眼压显着升高。根据临床发展规律可以分为临床前期、发作期、间歇缓解期和慢性进展期4个阶段。
典型的大发作由于房角突然大部分或者全部关闭，眼压急剧升高，出现明显的眼痛、头痛，甚至恶心、呕吐等症状。视力显着下降，眼局部检查可见睫状充血或混合充血、角膜水肿、瞳孔扩大、对光反应消失、前房变浅等表现。眼球坚硬如石，眼压一般在50mmHg 以上，甚至超过80mmHg。裂隙灯显微镜检查可见角膜上皮水肿，角膜后可见虹膜色素沉着、房水闪辉、虹膜水肿、隐窝消失，晶状体前囊下可见灰白色斑点状混浊，为青光眼斑。这些征象一般出现在眼压急剧升高而且持续时间较长的情况下，为急性大发作的标志性体征。
2.慢性闭角型青光眼
（chronic angle-closure glaucoma，CACG） 与急性闭角型青光眼相比，临床上没有眼内压急剧升高的相应症状，主要表现为视盘由于高眼压的持续作用所形成的凹陷性萎缩，视野也随之发生进行性损害。一般为常规眼科检查或病程晚期有视野缺损时才被发现，具有潜在的危险性。
慢性闭角型青光眼以50岁左右的男性多见，临床检查可见周边前房浅，中央前房深度正常或接近正常。虹膜膨隆不明显，房角呈中等程度狭窄，部分病例可见局限性周边虹膜前粘连。眼压一般在40～50mmHg。
【发病机制】
原发性闭角型青光眼是由于瞳孔阻滞和（或）其他非瞳孔阻滞因素引起房角关闭导致眼压升高的一组疾病。早在20世纪80年代初期，周文炳即指出我国原发性闭角型青光眼约有40%表现急性发病，其余约60%表现为慢性临床经过。结合房角检查，将闭角型青光眼分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼，慢性闭角型青光眼又分为虹膜膨隆型及高褶型。由此可见，原发性闭角型青光眼房角关闭机制具有多样性。许多学者认为原发性闭角型青光眼房角关闭与瞳孔阻滞、虹膜高褶及晶状体因素有关。对发病眼可能由于其中1种因素或同时存在2或3种因素而引起房角关闭。但是什么原因引起虹膜高褶，晶状体因素在房角关闭中是如何起作用的仍不清楚。超声生物显微镜应用于临床后使房角深部及后房结构清晰可见，为探讨原发性闭角型青光眼房角关闭的机制提供了有力的依据。
1.急性闭角型青光眼的发病机制中瞳
孔阻滞因素起着关键作用根据 Mapstone、Kondo 的计算公式，PBF=（D+E）Cosα+S Cosβ[PBF 为瞳孔阻滞力，D 为瞳孔开大肌力，E 为虹膜张力，S为瞳孔括约肌力，α角为（D+E）向量所指的方向和瞳孔缘到晶状体前曲率半径中心连成的夹角，β角为向量S与所指的方向和上述连线的夹角]。由此可见，瞳孔缘相对位置越靠前，瞳孔阻滞越大。
当瞳孔阻滞力大于后房压力时，阻碍房水由后房经瞳孔进入前房，此时，后房压力增高，使虹膜向前膨隆，房角变窄，甚至关闭。
在临床实践中也可看到急性闭角型青光眼及其对侧未发作的眼，在行周边虹膜切除术或激光虹膜切开术后，虹膜变平，房角开放，证实瞳孔阻滞因素在发病中起着关键的作用。
2.慢性闭角型青光眼发病机制的多样性
慢性闭角型青光眼房角粘连的发展过程是缓慢逐渐形成的。开始时，往往周边虹膜首先与小梁组织发生接触，随着病情的发展，粘连逐步形成并缓慢扩展融合。房角镜检查，可见虹膜根部首先与功能部小梁粘连，并有不规则匐行性粘连向Schwalbe 线进展，从而引起进行性房角关闭。房角粘连的范围与眼压升高的程度成正比。由于房角关闭的这个特点，在临床上表现为慢性过程，相当多的患者在视功能出现严重损害之前无任何症状。
【超声表现】
1.B型超声表现
B型超声检查，青光眼病例一般无异常发现。特殊病例可以观察到视盘凹陷增大，表现为视盘回声局限后凹，程度一般与病变程度相关，但无特殊诊断意义。
2.CDFI 表现
中晚期原发性闭角型青光眼病人的眼动脉、视网膜中央动脉和睫状后短动脉的血流速度均较正常显着下降，阻力指数轻度升高。试验研究表明，眼压的改变与眼局部的血流变化之间关系密切。在试验中人为将眼压升高至80mmHg，可见视网膜中央动脉的血流速度显着下降，以舒张末期更为显着，部分病例的舒张末期血流参数甚至为0，阻力指数异常升高，甚至接近1。
而随着眼压下降，视网膜中央动脉的血流参数可以逐渐恢复。
3.UBM表现
（1）虹膜晶状体接触距离增大：急性闭角型青光眼为（754±505）μm，慢性闭角型青光眼为（747±208）μm，与正常眼[（617±167）μm] 相比，差异均有显着性（P <；0.05））。
（2）虹膜膨隆程度：在急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼虹膜膨隆型的病例，可见虹膜明显向前膨隆，周边前房变浅，房角明显变窄，甚至关闭。而在慢性闭角型青光眼高褶型中，虹膜相对比较平坦。在前者行周边虹膜切除后可见虹膜变平，房角开放，后者虹膜切除术后，房角结构无明显改变。
（3）虹膜厚度：根据Pavlin 方法测量虹膜，即周边部、中周部及近瞳孔缘部的虹膜厚度。急性闭角型青光眼周边虹膜相对比较薄，而在高褶型慢性闭角型青光眼中，周边虹膜厚度较厚。
（4）睫状突增厚：睫状突厚度急性闭角型青光眼为（245±106）μm，慢性闭角型青光眼为（225±38）μm，与正常眼[（209±38）μm] 相比增厚，差异有显着性（P <；0.05）。
（5）睫状体位置偏前：在原发性闭角型青光眼中，反映睫状体位置的参数，小梁睫状体距离变短，巩膜睫状体夹角变小。
在慢性闭角型青光眼高褶型中更明显。
（6）睫状体与晶状体之间的距离：在急性闭角型青光眼，睫状体晶状体距离明显变短，与正常眼相比差异有显着性。由此造成悬韧带松弛，晶状体变凸，前房变浅。由于晶状体变凸，测得虹膜悬韧带距离较小。而在慢性闭角型青光眼却不同，睫状体晶状体距离及虹膜悬韧带距离与正常眼相比，均无显着性差异。
（7）房角开放距离（AOD500）的改变：急性闭角型青光眼为（57±73）μm，慢性闭角型青光眼为（76±81）μm，与正常眼[（185±198）μm] 相比均小，差异均有显着性。
上述超声生物显微镜检查结果显示急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼均存在前房浅、晶状体厚、晶状体相对位置偏前的解剖特点，但急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼相比，前房更浅，晶状体相对位置更靠前，统计学处理有显着性差异。晶状体相对位置靠前表示瞳孔缘相对位置（瞳孔缘和晶状体表面接触点相对虹膜根部附着点的位置）靠前。在超声生物显微镜检查中，虹膜晶状体接触距离，急性闭角型青光眼组明显大于正常眼；显示房角关闭程度的参数即AOD500，急性闭角型青光眼组明显小于正常眼。表明虹膜晶状体接触距离增大，使房水流经虹膜晶状体这一“阀门”时，阻力增大，致使后房压力增高，虹膜向前膨隆，使本来狭窄的房角变得更窄，房水排出受阻，眼压升高，导致青光眼急性发作。
睫状体改变，如睫状突肿胀、睫状体位置前移，均可导致睫状体、晶状体距离缩短，悬韧带松弛，使晶状体向前凸，位置前移，进一步加大瞳孔阻滞力。
临床上所见到的慢性闭角型青光眼虹膜膨隆型，超声生物显微镜检查可见虹膜膨隆，与正常眼相比前房浅、晶状体相对位置偏前，但与急性闭角型青光眼相比中央前房略深，晶状体相对位置偏前的程度也轻。此类病例在行周边虹膜切除术后，解除瞳孔阻滞，超声生物显微镜检查虹膜变平坦，但房角仍狭窄，甚至关闭。表明除瞳孔阻滞因素外，仍存在其他因素。超声生物显微镜检查显示此类患者存在着虹膜周边部肥厚和（或）睫状体前位。