包虫病是人类感染棘球绦虫的幼虫所致的疾病，故又称棘球蚴病。本病几乎遍布全世界，在我国甘肃、宁夏、青海、新疆、陕西、内蒙及四川西部等畜牧地区为常见的寄生虫病。在人类绦虫病中，本病的危害最为严重。
“健康自测”
饱胀牵拽感。
肝区坠痛或钝痛。
上腹部饱胀。
食欲不振。
恶心。
呕吐。
贫血。
消瘦。
低热。
“常识”
1.包虫病病因及感染途径。
细粒棘球绦虫是绦虫类最细小的一种，其成虫主要寄生在狗的小肠内，狗是最重要的终宿主和传染源，亦寄生于狼等其他肉食动物。细粒棘球绦虫的虫体长2～7毫米，雌雄同体，由一个头节和三个体节（即幼节、成节和孕节）组成。头节顶有顶突及大小两圈小钩，并有四个吸盘。孕节内含有感染性的虫卵。
一般情况下，被孕节或虫卵污染的水或食物中间宿主如羊、牛、猪、家兔、骆驼等家畜及人食入后，即在胃或十二指肠内孵化，六钩蚴脱壳而出，先附着于小肠粘膜，再钻入肠壁血管，随血流经门静脉到达肝，故肝包虫病最多见。少部分可通过肝经右心到肺，极少数可通过肺循环而到达全身其他器官。但六钩蚴也可从肠壁侵入淋巴管，经胸导管直接进入血流而至全身各处。幼虫经过数月的发育，即成为囊状幼虫，称为棘球蚴或包虫囊。棘球蚴内含有很多原头蚴（头节），如果含棘球蚴的器官被狗、狼等吞食，其中的每一个原头蚴均能在小肠壁发育为成虫。以后陆续排出孕节和虫卵，造成污染和感染。
2.包虫病患者主要器官病变及其后果。
（1）肝包虫囊肿为包虫病中最常见者，多见于右叶，囊肿多为单个，位于膈面，向腹腔突出，也可为多个。
肝包虫囊肿生长缓慢，逐渐增大可致周围肝细胞压迫性萎缩或变性，其外纤维组织增生，形成一层纤维性外囊。肝内小胆管及血管也常因受压而移位，或被包入囊壁内。临床上巨大包虫囊大都位于肝，引起肝区肿大，待囊肿退化变性后，则囊肿随之变小。
肝包虫囊肿长大后其主要而常见的并发症为继发感染和囊肿破裂。继发感染主要由于被包入外囊中的小胆管破入包虫囊肿腔内引起，也可因外伤、穿刺及血道感染引起。感染后引起的病理变化似肝脓肿，但症状较轻。肝包虫囊肿破裂为常见且严重的并发症，多由继发感染、外伤或穿刺引起，以破入腹腔的后果最为严重，此时可导致过敏性休克而致患者死亡，还产生腹腔内继发性包虫囊肿。如子囊破入胆管或肝静脉内，可造成胆道阻塞及肺动脉栓塞。
（2）肺包虫囊肿肺包虫囊肿多见于右肺和下叶，通常为单个，多发者少见。囊肿多位于肺的周边区。由于肺组织疏松和血循丰富及胸腔负压吸引等影响，故肺包虫囊肿生长较快，可压迫周围肺组织，引起肺萎陷和纤维化。由于肺包虫囊肿的纤维外膜及包虫囊的角皮层较薄，故易破裂。破入支气管，则囊内容物和囊可被咳出而自行痊愈；大量囊液破入支气管时可引起窒息。少数病例可破入胸腔，引起包虫性胸膜炎。
3.包虫病病理变化。
近年来，肌肉的感染有增多趋势。棘球蚴主要引起肝病变（占70%），其次为肺（占20%～30%）。肌肉、心、脾、肾、脑、骨、眼眶等更少见（10%）。
六钩蚴侵入组织后，可引起周围组织巨噬细胞和嗜酸性粒细胞浸润。大多数六钩蚴会死去，仅少数存活发育成包虫囊。包虫囊生长极为缓慢，感染5个月后直径仅达1厘米左右，约经5～20年可达到巨大程度，最大者可达50厘米。包虫囊周围有类上皮细胞、异物巨细胞、嗜酸性粒细胞浸润及纤维母细胞增生，最终可形成纤维性包膜，也称为外囊。外囊的厚薄与囊肿形成的时间有关，一般约3～5毫米，也可达1厘米左右。
包虫囊壁分为内、外两层，内层为生发层，由单层或多层的生发细胞构成，具有显著的繁殖能力。生发层细胞向内芽生，可在囊内壁形成无数小突起，渐变成单层小囊泡，即生发囊。生发囊脱落，即变子囊，其内壁又可生出5～30个原头蚴。子囊结构与母囊相同，还可再产生生发囊或孙囊。在较老的包虫囊内，子囊可多达数百个。生发层偶也向外芽生形成外生囊。
“治疗”
包虫病在临床上可通过血清学检测以及X线、B超和CT进行诊断。包虫囊肿的超声图像很具特征性，所以B超的诊断符合率可达98%以上。
手术是首选治疗方法，对寄生人体各脏器包虫病主要是采取内囊穿刺摘除术、内囊完整摘除术等外科手术治疗。阿苯达唑、吡喹酮和甲苯达唑等药物对于早期体积较小的包虫病均有一定的疗效。
“预防”
加强个人防护。
不喝生水。
不食生菜。
儿童应避免与狗密切接触。
饭前洗水。
严禁用含有虫体的动物脏器饲喂犬畜。
加强对家犬驱虫。
人、犬驱虫后的粪便要进行无害化处理。