书城养生中老年医疗保健10000个为什么(下册)
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第5章 临床检查篇(2)

尿路结石要对因预防。如是肾结石,首先应排除甲状旁腺功能亢进;如患有这种病则应积极治疗,否则肾结石治愈了,也可能再度发生。平时烹调菜肴时,尽量不要把会形成结晶的菜搭配在一起烧,如豆腐与草酸含量高的食物搭配会形成草酸钙结晶,应避免;萝卜缨子含草酸,要焯水后烧。

不管有无结石,一个成人每天的饮水量要保持在1500~2000ml,相当于普通玻璃杯8杯左右水,尿液稀释了,结晶形成结石的机会就小了。

9.为什么尿中会有管型?它是怎么形成的

首先,正常人尿中是没有管型的,或者非常难得见到透明管型。而当肾小管内的蛋白质由于各种情况,如酸性环境、浓缩及软骨素硫酸酯的存在,可逐渐由溶胶变为凝胶进一步硬化,最后在肾小管远曲端形成透明管型。在管型形成过程中,若有上皮细胞、白细胞及红细胞裹在里面,则形成细胞管型,按里面的细胞命名此管型,如上皮细胞管型、白细胞管型等;若含有脂肪滴,称为脂肪管型;若含有退行性变的细胞碎屑,即称为颗粒管型、透明管型等,在肾小管内存留时间久了可形成蜡样管型……这些管型进入了尿液就出现了管型尿,提示肾脏出现了病理情况。

10.为什么会有漏出液、渗出液

漏出液是由于各种物理和化学因素刺激所产生的非炎性积液,它看上去清晰或稍微混浊,常为黄色或淡黄色不易凝固。肝硬化、肾病综合征或高度营养不良时,因为血浆中蛋白的减少,引起血液中一种叫胶体的物质,黏稠的浓度发生改变,造成血管内的液体流入组织或腹腔内。在慢性心衰时,毛细血管压力增高,也会有漏出液。又如肿瘤压迫或得虫病引起的淋巴管阻塞,因维生素缺乏、中毒、高热缺氧和血中盐类成分的变化(如钠在体内潴留)等均可出现漏出液。

渗出液大多是由炎症所致,为从血管内排出的液体。渗出液混浊,呈脓性或浆液性、乳糜性,如是血性常自行凝固。渗出液多因腹膜炎、恶性肿瘤、寄生虫感染、结核性胸膜炎或化学刺激(如胰液、胆汁、尿素等)而出现。

11.为什么粪便会出现柏油状或黑色

上消化道出血,尤其是胃及十二指肠溃疡或肿瘤出血时,红细胞被胃肠液消化破坏,释放出一种叫血红蛋白的物质,并进一步降解为卟啉、血红素和铁等产物,在肠道细菌的作用下,铁与肠内产生的硫化物结合成硫化铁。上消化道出血在60ml以上时,红细胞被胃酸破坏,形成氧化血红蛋白,在肠道内与硫化物形成硫化铁,粪便就会呈黑褐或黑红色,质软而富有光泽,看上去像柏油。如持续2~3天有柏油样便,说明出血量很多,至少在500ml以上,假如排便次数很多,粪便稀薄,因出血量多,血红素、铁不能完全与硫化物结合,加之血液在肠道内停留时间短,粪便由柏油色转为暗红色。

服用有些药物如铋剂、铁剂、活性炭等,也会排出黑便,但粪便没有光泽,这是可以和有光泽的柏油状大便相区别的,不必恐慌。

12.怎么看待乙肝三系中乙肝表面抗原阳性

乙肝表面抗原(HBsAg),是人体感染乙肝病毒(HBV)后最先出现的一项血清标志物,是乙肝病毒早期诊断的一项重要指标。但是,有相当一部分人感染了乙肝病毒后不会发病,医学上称为无症状携带者。如果这类人再感染甲、丙、丁、戊、庚型肝炎病毒时,单凭乙肝表面抗原阳性与否来诊断乙肝病毒,就有可能误诊。所以乙肝表面抗原虽然是乙肝病毒早期诊断的重要指标,但不是唯一指标,应该结合流行病学、临床表现和实验室检查进行综合判断;确诊为乙肝病毒后应积极治疗,遵医嘱按时服药,然后进行有效的阻断,以防传染给他人。

13.为什么乙肝三系检查中出现乙肝病毒e抗原阳性要引起重视

乙肝病毒e抗原(HBeAg),是在肝细胞内复制期间从肝细胞内释放到血液中的一种病毒蛋白质。乙肝病毒e抗原阳性,表示病毒复制活跃,血清内乙肝病毒DNA(脱氧核糖核酸)量大,传染性强(如果乙肝病毒e抗原阳性,乙肝表面抗原、乙肝病毒脱氧核糖核酸一定阳性),此时一定要引起重视,防止乙肝病毒传播。

14.为什么乙肝三系中乙肝病毒表面抗体阳性不必惊慌

乙肝病毒表面抗体(HBsAb)阳性,提示既往有过乙肝病毒感染,或接种过乙肝疫苗,产生了抵抗力(即抗体),用医学上的话来说,即获得了免疫力。这是一种保护性抗体,一般可维持6个月~3年,在此期间不会再感染乙肝病毒。故这种抗体阳性,应该说是一件好事,不必惊慌。

15.乙肝病毒是怎么传播的

乙肝病毒传播的途径有:血液传播,输血(血制品),使用没有消毒或消毒不彻底的注射器、针头,以及拔牙、文身和共用牙刷、剃须刀造成皮肤破损的;性接触传播,夫妻一方带有乙肝病毒时,通过性生活传播给对方,性乱和卖淫嫖娼最易传播;母婴传播(又称垂直传播),即母亲(孕妇)通过胎盘把乙肝病毒传染给胎儿。

16.为什么会有黏液便或脓血便

正常粪便内可含少量的由肠子黏膜分泌的黏液,与粪便较为均匀地混合在一起,一般情况下肉眼难以察觉,如肉眼看见大量的黏液则为异常,多因肠道受到刺激或病变所引起。病菌侵入肠黏膜上皮细胞繁殖,引起肠黏膜破坏,导致肠吸收功能阻碍,水、电解质(钾、钠、氯)在肠道内积蓄或分泌增加,肠蠕动亢进引起腹泻。如具有侵袭力的痢疾杆菌,在肠道内不断繁殖且速度很快,破坏肠组织,形成溃疡,还可产生肠毒素,故粪便多为黏液、脓血便;溃疡性结肠炎局限性肠炎,也可引起肠黏膜损伤性腹泻,粪便呈黏液或黏液脓血便;轮状病毒侵袭小肠上皮细胞,侵袭性大肠埃希菌病变则在结肠部位,阿粑痢疾往往排出脓血便,以血液和粪质为主。

17.为什么关节腔内会发生积液

正常情况下,关节腔内有极少量的液体,在1ml左右,起着润滑关节腔的作用,是抽不出来的。关节腔液是由关节腔滑膜分泌的黏液和血液中析出的血清成分和细胞成分。但在关节腔内发生炎症的情况下,关节腔内出现较多的液体,因炎症细胞含量的不同,而呈混浊状,以至成脓样关节腔液。检查时可见到白细胞、蛋白、细菌(如淋球菌、结核杆菌、化脓菌)、各种结晶(如胆固醇结晶、尿酸结晶)等。

关节腔积液可见于骨关节炎、类风湿关节炎、化脓性关节炎、创伤性关节炎、痛风性关节炎以及色素绒毛结节性滑膜炎等。

§§§第三节被检样本结果增高或减少的临床意义

1.为什么血常规中白细胞会减少?怎么识别其自觉症状

成年人白细胞(WBC)临床参考值为4.0×109/L。

白细胞又称为粒细胞,如<4.0×109/L就属于白细胞减少。其减少的原因很多:有先天性的生成障碍或后天获得性的,如放射性、化学药物、恶性疾病及严重感染等;有粒细胞从骨髓向血液内释放障碍(见于隋性白细胞综合征)、粒细胞在抗感染中消耗或破坏过多(如长期用抗生素)以及免疫机制的破坏;还有混合性的,如以上两种病因合并存在;循环池粒细胞(请作者最好解释一下?)减少,边缘池粒细胞(请作者最好解释一下?)增加,称为假性或转移性粒细胞下降,等等。总之,白细胞减少的原因是多种多样的。

少数粒细胞减少者无明显的自觉症状,只是在验血常规时偶然发现;而多数病人会自觉头晕、乏力、浑身软绵绵的、容易疲乏、胃口差、有低热等,可有或无反复感染(如上呼吸道感染、口腔炎)。粒细胞下降者因抵抗力差,很容易发生感染,一般起病较急,有高热、怕冷、无力、全身不舒服等表现,口咽部、肺、泌尿道、皮肤最易感染,黏膜可有坏死、溃疡。

2.为什么血常规中白细胞会增多

白细胞增多以成熟粒细胞增多为主,成人中性粒细胞绝对值>7×109/L就是增多。增多的原因有生成增多,粒细胞由骨髓释放到血液中的速度加快,循环池接受边缘池转移过来的粒细胞,中性粒细胞从外周血游走进入组织减少,或上述某些原因的综合作用。中性粒细胞增多的病因有非感染性炎症、感染、组织坏死、代谢紊乱、某些毒物与药物、急性失血与溶血、遗传性疾病、肿瘤性疾病及生理原因,临床上分为急性型与慢性型。当白细胞显著增高出现类白血病表现的血常规改变,称为类白血病反应。

增高见于流行性传染病,如痢疾、霍乱、天花等;急性化脓性疾病,如扁桃体炎、中耳炎、各种脓肿、脓胸、肾盂炎、胆囊炎、输卵管炎、化脓性脑膜炎、阑尾炎等;白血病,包括各种类型的白血病,白细胞有时可高达每升上百万;其他,如手术后或大出血后、中毒(代谢性或农药中毒)、急性活动性风湿热等。

3.为什么嗜酸性粒细胞会增多

嗜酸性粒细胞的临床参考值:(0.02~0.5)×109/L。

过敏是嗜酸性粒细胞增多最常见的原因。致敏原是外面进入体内的物质(如花粉、虾、皮毛等)和身体中的免疫球蛋白E(IgE)或反应素结合,结合后的物质称抗原抗体复合物,其黏附在身体内的一种叫肥大细胞或组织嗜碱粒细胞的表面,由此释放出某些趋化因子(已从肿瘤组织中分离出类同于过敏反应所见的嗜酸粒细胞趋化因子)。已知有主要存在于正常肺组织的嗜酸性粒细胞的过敏趋化因子。

引起嗜酸性粒细胞增多的原因还有寄生虫病、风湿性关节炎、结节炎、多动脉炎、霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、肺癌及胃肠道疾病(但嗜酸性粒细胞导致胃炎不常见)等。

4.为什么血小板会减少

血小板的临床参考值:男性:(85~303)×109/L;女性:(101~320)×109/L。

血小板有黏附性,容易聚集在一起,对于血管的损伤有保护作用;当血管受损时,血小管马上离开血流,凝集到损伤部位,发生失去结构的变化(黏附变性),释放出许多化学物质起到止血作用。

病理性血小板减少,主要是骨髓功能减退,骨髓生成的血小板减少,其同时也有白细胞减少,如粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血、脾功能亢进、血小板减少性紫癜、白血病、肝硬化等。

5.血沉是怎么回事?为什么会加快

血沉的临床参考值:男性:<15mm/小时;女性:<20mm/小时。

血沉(ESR),又称红细胞沉降率。其加快的原因主要和红细胞缗钱状的形成有关。所谓缗钱状,即好比用线把红细胞串起来一样,由于红细胞的缗钱状或凝集成团的总面积减少,所承受的血浆阻力也减少,加上重量的关系,比单个红细胞下降的速度就要快多了。和缗钱状形成的主要因素与血浆中各种蛋白的比例改变有关,而与总的蛋白浓度无关。红细胞的数量和形状在正常情况下,血沉和血浆回流阻逆力保持一定的平衡状态;如红细胞面积数量少,会造成总面积减少,当然所承受逆阻力也相应减少,势必造成血沉加快。但红细胞数量太少则对其形成缗钱状有影响,使血沉的加快与红细胞减少程度不成比例;反之红细胞太多时则血沉反而减慢。红细胞直径愈大血沉愈快,但球形红细胞不易聚集形成缗钱状,血沉会减慢;血沉管如倾斜放置,红细胞沿管壁一侧下沉,而血浆沿另一侧上升,也可使血沉加快。

结核病和风湿病的活动期、急性细菌性炎症(如心内膜炎)、贫血、肝硬化、慢性肾炎、恶性肿瘤等,血沉可增高;心肌梗死、肺梗死发病后2~3天增高,可持续1~3周;心绞痛血沉正常,故血沉可作为心肌梗死或心绞痛的鉴别参考。

6.为什么痛风病人尿酸会增高?怎么办

血尿酸临床参考值:男性:208~428μmol/L;女性:155~357μmol/L。危急值:>714μmol/L。

体内核酸分解成嘌呤核苷,食物中核酸分解产生嘌呤,嘌呤核苷和嘌呤经过反应生成尿酸,尿酸是机体内嘌呤代谢的最终产物。血清的尿酸一部分与白蛋白结合存在,血细胞浓度比正常血清的浓度低,成人体内尿酸大部分分布在血管外,尿酸排出量能反映机体内嘌呤代谢的情况。尿酸由肾小球滤过,大部分由肾小管重吸收,尿中排出的尿酸主要来自肾小管的分泌。

痛风病人尿酸高是因为体内生成过多,医学上称为亢进而造成的。为此除了及时就医,按医嘱服药外,平时应多喝水;饮食方面也要注意不喝酒,少吃海鲜和动物内脏及肉类、豆制品等,因这些食物中含有大量的嘌呤,会生成尿酸,尿酸结晶在关节腔内沉积多了,则会加重痛风病,这是痛风病人应重视的。

7.尿酸是怎么形成的?为什么会增高

尿酸是人体嘌呤代谢的最终产物,正常人体尿液中主要为尿素,含有少量尿酸。

核酸是一种高分子化合物,由无数的核苷酸组成,而嘌呤则是核苷酸的一个组成部分,核苷酸又组成了生物细胞核中的遗传物质,故嘌呤是细胞的组成部分。我们体内衰老和陈旧的细胞,还有食物,尤其是动物内脏、海鲜等富含嘌呤的食物,会在肝脏合成尿酸,大部分尿酸经肾脏随尿排出体外,少部分通过汗液和粪便排出。可见嘌呤是核酸的代谢产物,而尿酸又是嘌呤的代谢产物。

正常情况下,体内的尿酸大约有1200mg,每天新生成600mg,排泄掉600mg,处于动态动衡的状态。但如果体内产生过多来不及排泄或尿酸排泄有障碍时,则体内尿酸潴留过多,当血液尿酸浓度超过7mg/dl,长期下去则会引发痛风,所以尿酸高要引起注意。

血清尿酸高对痛风诊断最有帮助,在肾功能减退时,常伴有血尿酸增高;食用富含核酸的食物、氯仿中毒、铅中毒、妊娠反应、子痫等也可引起血尿酸增高;还有在核酸代谢增加时,如多发性骨髓瘤、红细胞增多症、白血病等,均可引起血尿酸增高。

8.为什么转氨酶会增高

转氨酶的临床参考值:丙氨酸氨基转移酶<40U/L;天门冬氨酸氨基转移酶<40U/L。

这里所指的转氨酶通常包括丙氨酸氨基转移酶(ALT或称GPT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST或称GOT)这两个指标,也是肝功能检查中最基本、最重要的指标。

丙氨酸氨基转移酶存在于肝细胞原浆的可溶部分,肝细胞有炎症时,可引起细胞的肿胀、坏死或肝细胞通透性增高,均可使丙氨酸氨基转移酶释放到血液循环中去,从而使血清丙氨酸氨基转移酶增高。天门冬氨酸氨基转移酶主要存在于肝细胞线粒体内,当肝脏发生严重坏死或被破坏时,才能引起天门冬氨酸氨基转移酶增高。

肝脏本身的疾病、药物性中毒性肝损害,其他脏器疾病(如心、肾)、胆管疾病、剧烈运动后等,皆可使血清转氨酶增高。

9.血黏度是怎么回事?为什么老年人易出现高黏血症