但只要仔细考察一下，这种说法与“新拉马克主义”无关。因为病毒DNA的强行插入，并不是细菌对环境作出反应的结果，而且，这种新的性状也未必就是“适应”的。在这一案例中，细菌并没有机会表现出“新拉马克主义”者希望的积极主动性与定向性来。
中心法则的提出在根本上否定了获得性遗传，因为信息只能从DNA传递给蛋白质，而获得性的性状则无力主动去改变DNA序列，这一事实使得获利性遗传成为不可能。
到目前为止，还没有真正支持“新拉马克主义”的生物学证据出现。加拿大多伦多大学医学院的高津斯基（Reginald Gorczyncki）等曾报道说，如果反复将一个品系小鼠的免疫细胞注射给另一品系的雄鼠，然后让这些雄鼠与没有经过处理的雌鼠交配，结果发现有60％的后代个体具有其父的获得性状。
这一发现是严重的，如果被证实的话，将为“新拉马克主义”奠定坚实的生物学基础，同时将彻底动摇达尔文理论的根基。可惜，随后即有学者在《自然》杂志发表文章指出，这一试验在英国的几个著名实验室都重复不出来。高津斯基对此也没有作出回应，一个最有希望的证据就此不了了之了。
但是到了1988年，事情却出现了意外的变化，而且这次似乎真的是找到了获得性遗传的证据。虽然还有争论，但其意义非同一般。
事情的原委还要从1943年的一个实验谈起。
T1噬菌体是一种可以杀死细菌的病毒，在细菌培养基中加入T1噬菌体，接种上去的细菌会被杀死，培养板上不出现菌落，这是一个肉眼可见的指标。
但是，有的时候，在这种培养板上也会出现菌落，明显的是这些细菌有了抗T1噬菌体能力。现在的问题是，这种突变了的抗性菌株是怎么来的？是被T1噬菌体诱导出来的，还是细菌自己偶尔的随机突变碰巧搞出来的？如果是前一种情况，则符合“新拉马克主义”所说的生物可以针对环境出现定向突变的理论；后一种情况当然是符合达尔文的随机突变理论。现在需要做实验来证明到底是哪种情况起作用。
这里面有一个麻烦，因为无论是定向诱导而来或是随机突变而来，其结果是一样的，很难找出一个办法来验证其根源是什么。
科学家们不是吃素的，他们自有办法解决这一难题。当时重要的分子遗传学研究者鲁拉(Salvador Luria)和德尔布鲁克(Max Delbruck)是研究噬菌体的专家，他们在1943年设计了一个实验，即著名的波动实验成功解决了这个麻烦。
实验的原理是这样的：
他们把来源相同的细菌分为两组，分别装入甲、乙两只试管中，然后把甲管再分装入50支小管，保温30小时左右，让细菌突变，再把50支小管中的细菌分别涂到含有T1噬菌体的培养基上培养，并计算出现的抗性菌落数目。
乙管用另一种办法处理，并不把它分装，而是先保温30小时左右给他们突变的机会，然后再分装到20支小管中去，直接涂到含有T1噬菌体的培养基上培养，同样计算出现的抗性菌落数目，与甲管进行对比。
结果发现，甲管分装后涂出来的20个平板中，各平板菌落数相差很大；而乙管直接分出来的各板上菌落数则大致差不多。
这说明了什么呢？
说明细菌对T1噬菌体的抗性是自发的随机的突变产生的，而不是诱导产生的。因为这两管细菌在涂到培养基上之前都没有接触过T1噬菌体，所以谈不上什么诱导，细菌也就没有机会产生所谓定向突变。
甲管分出来的各个平板上之所以出现不同数量的抗性菌落，是因为对应的小管中在保温阶段出现突变的细菌数量不同。如果碰巧哪一管中没有细菌发生突变，那么对应的平板就没有菌落生长。乙管则不然，因为它们是从一个大管中直接分出来的，所以突变细菌的分布很均匀，在平板上的表现当然也就很均匀了。
这个实验也可以用来证明细菌抗药性的出现是否与接触药物无关。
这本是一个经典的实验，在生物学上又叫做彷徨实验或变量实验。后来的影印实验可以认为是这一实验的翻版和改进，基本原理大致相同，意义也差不多，同样证明了细菌的抗性突变不是由环境定向诱导造成的，而是随机突变出现的。本来已经没有什么好争议的了。鲁拉和德尔布鲁克两人也因相关研究而于1969年共同获得诺贝尔生理奖和医学奖。
这是对新拉马克主义的一次沉重的打击。自此以后，谁如果还是坚持定向突变和获得性遗传，都将会被视为是保守和无知的表现。
但到了1988年，事情却又出现了变化。当时的分子生物学研究已经相当发达，借助这一有力工具，分子生物学家凯恩斯(John Cairns)对波动实验提出了挑战。他认为，这一实验只是证明了抗性突变是由随机突变而产生的，但是没有同时否定定向突变存在的可能性。T1噬菌体在这个实验中只是选择因素，而不是诱导因素，细菌根本没有机会来适应T1噬菌体，何谈定向突变？要想否定定向突变，必须重新设计实验，即用温和的方法来作为诱变因素，而不是上来就把细菌给搞死，那是“霸王硬上弓”。
为此，凯恩斯设计了一个新的实验。有一种细菌在利用乳糖的半乳糖苷酶基因上出现过一个突变，其中的一个氨基酸密码子变成了终止密码子。这样，这个基因经过转录和翻译后，就只能得到一个不完整的蛋白，这样的蛋白当然不能分解乳糖。如果把这个突变了的细菌放在只有乳糖的培养基上培养，肯定会非常饥饿，不过一时之间也死不掉，只有饿得受不了时才会一命呜呼。这是一个被动的和温和的过程，和被凶狠的T1噬菌体一刀杀死是两回事。
这种培养方式满足凯恩斯的要求：他先把这种细菌接种到平板培养基上，在上面加上一层没有任何营养的琼脂糖把细菌盖住，在培养不同的时间后，比如0天以后、一天以后、两天以后、三天以后等，分别再在上面加上一层只含乳糖的培养基。这个所谓0天以后，就是直接加乳糖培养基。
这样再观察细菌的生长情况，实验结果令人大吃一惊！
根据随机突变理论，无论是培养多少天的细菌，在加上乳糖培养基后，出现可以利用乳糖的突变细菌的概率应该是相同的。这一点没问题，因为无论预先饥饿的是几天时间，一天也好，两天也好，只要加入了乳糖培养基，都会在两天后长出能利用乳糖的突变菌落。这些菌落，就是事先已有了的随机突变的生的。
问题是，随着加入了乳糖培养基的平板培养时间越长，则出现突变菌落的数目也越多和时间呈现一种线性关系。换句话说，接触乳糖时间越长的细菌，越容易出现能利用乳糖的突变菌落。
这当然就是定向诱导突变！
定向突变就是适应性突变！
也就不是随机突变！
也就是说，生物确实可以针对环境来主动改变自身的结构。长颈鹿的脖子确实就是这样越变越长的。
这一小小的结果等于否定了达尔文主义的理论根基！
这篇论文被发表在了1988年9月8日号的《自然》杂志上。《自然》杂志也很重视这一结果，同期发表了一些评论文章。果然，论文马上引起了强烈反响，许多学者纷纷发表自己的看法。《科学》与《遗传》等重量级杂志也发表了一些研究论文，不仅肯定了凯恩斯的实验结果，还报道了其他细菌的其他基因也有类似的定向突变情况，甚至连真核的酵母菌都可以出现定向诱导，定向诱导竟然有一定的普通性！
这场骚乱没有马上平息，至少到现在还没有平静下来，而且仍有后续文章在发表。看来，如果达尔文主义者不能指出这个实验过程中存在什么设计上的失误的话，这确实是一个需要重视的问题。
当然也有质疑的声音。怀疑者认为，要想真正断定这是定向突变，就需要进一步证明，突变了的细菌除了发生能利用乳糖的基因突变外，其他的无关的基因都没有发生突变，才能证明这是仅仅针对乳糖的适应性的突变。否则难下定论。而要做到这一点，就必须随时检测大量细菌的全部基因序列，当然这是不可能的任务。
其他例外出现在天然的基因工程上。现代分子生物学的发展，已经使人类具备了在基因水平对细胞进行操作的能力，从而使细胞获得新的性状。这就是所谓的基因工程。人为的基因工程可以让细胞定向获得某种性能，比如提高一些有用蛋白的产量等等。然而，这种定向的突变因为是人为干涉造成的，当然不能算数。
可是，近来发现，某些细菌竟然也有自己的基因工程，它们会对自己的基因作出一些操作，从而达到适应环境的目的，这就很有意思了。
1994年，分子生物学家们培养出了一种新型细菌。这种细菌完全丢失了利用乳糖的基因，靠自身的力量是没法再利用乳糖了。但是，它们还有其他措施来解决这个问题，这就是质粒。
这种细菌自身的基因虽然彻底失去了利用乳糖的基因，但在它的质粒上，却有一段利用乳糖的基因。不过不巧的是，质粒上的这段基因中间多了一个碱基，使基因实质上处于无效状态。理论上来说，这个细菌仍然没有利用乳糖的能力。
但是，当把这种细菌接种在只含乳糖的培养基上培养时，情况发生了令人意想不到的变化。
按常规来说，细菌还有另一种能力，就是把一些碱基给删除掉，这样处理后的基因也就是发生了突变的基因，往往会产生负面作用，影响细菌的生理功能，甚至造成死亡。所以，凡是出现了删除的地方，细菌往往又会用专门的蛋白质工具设法把它们补齐，受到伤害的细菌才有可能继续坚强地生活下去。这种删除工作基本上是随机进行的，而且修复也是随机的，并没有很强的特异性。
也就是说，前面提到的那段多了一个碱基的乳糖酶基因有可能被随机删除的方法去掉多余的碱基然后恢复乳糖利用能力，但通过前面的分析可以看出，发生这种结果的可能性是很低的。首先，它必须正好删除那个多余的碱基；其次，细菌的修复系统不要再把被删除掉的碱基补齐。这两者都没有可控性，所以，出现预期的结果是很难的。
但是，难并不意味着做不到。细菌就真的做到了。它们利用自己天然的基因工程技术，启动复杂的基因重组程序，其中涉及一系列的重组蛋白，最终成功的是把那个多余的碱基删除，然后在那个位点降低修复工作的效率，或者不修复，这样就得到了能利用乳糖的正常基因。整个细菌因此在那种贫困的培养基上生活了下来。
所谓天助自助者，似乎在细菌身上也得到了体现。
这说明了什么呢？这说明，细菌并不是只会随机突变，在某种程度上它主动控制了基因的突变，使细菌朝着对环境更适应的方向前进。
而且，这些基因突变就这样成了细菌的“获得性”，如此一来，获得性也真的是可以遗传的。
关于获得性遗传，在细菌与病毒层次上与复杂的机体有着特殊的含义。细菌的几乎每一个变化都是基因水平的变化，所涉及的性状改变当然都是获得性改变，而这些改变无一例外的，都可以遗传下去。细菌可以获得质粒上的遗传信息，并且也可以遗传下去。从这种意义上说，获得性遗传对于细菌和病毒而言是正确的。或者说，对于所有的细胞而言，都是正确的。
然而，这又不符合严格意义上的拉马克主义标准，反而正是达尔文主义所强调的那种变化：在基因水平出现随机突变，然后面临着自然的选择。因为拉马克主义所要求出现的变化必须是针对环境而作出的变化，也就是前面一再强调的所谓定向突变。在这一点上，两者有着决然的不同。
当然，关于这些研究成果的意义仍然存在着不小的争议，达尔文主义者仍然坚持着正统的理念，全方位的检测这些成果的科学性，要想就此得出定论，可能为时尚早。主流的科学界，目前仍拒绝拉马克主义。
拉马克主义为什么不死？不单因为这一理论容易理解，而且因为这一理论隐含着某种“积极”的暗示。这种暗示甚至可以应用于人类社会，以不断引导人类社会向着正确的方向前进。这种理想是好的，但好的理想并不能带来好的科学。拉马克主义的科学基础是错误的，它把生物进化和适应解释为一个简单的过程，就是生物感受环境的变化，然后根据变化来调节自己的身体。如果天太冷，那么动物就会长出厚厚的皮毛来。
达尔文主义则把这种事情分为两步，首先是物种变异，然后是自然选择，变异是随机的、无方向的，生物并不能预知环境将会起什么样的变化。所以，它们也不可能预先做出某种反应，它们只是盲目地变化然后提心吊胆地等待着，剩下的事情与它们无关，自然选择之手丝毫不考虑它们哀怨的眼神，合适的就留下来，不合适的只有被无情地淘汰。
达尔文的过程虽然比拉马克的复杂并且也付出了沉重的代价。但这个过程，迄今为止，仍然是正确的。
至于拉马克主义者，只能怀抱着美好的理想，继续不断地寻找与等待，等待着支持他们理论的证据出现。