大多数早期高血压病人可无任何症状。患了高血压病有无症状取决于血压的水平，内脏器官有无损害及个人的耐受性。如果在精神紧张、情绪激动或劳累后有头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力或注意力不集中等症状，其最常见的病因就是高血压。因此，首先应该想到找医生测量一下血压。如血压不高内再寻找其他原因内如眼屈光不正、神经衰弱、颅内占位性病变或脑血管病等。早期突然发生的高血压常伴有较明显的症状，随着对高血压状态的逐渐适应，自觉症状会越来越轻，甚至无不适感觉。但是没有症状不等于血压恢复正常，仍需继续监测血压，并进行适当的治疗但。
18.动脉硬化是怎么回事？
我们一般所说的动脉硬化，多指动脉粥样硬化。它可以发生在全身各部位血管，但最常发生的血管是冠状动脉、脑动脉。动脉硬化的病理特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩。
动脉原来是有弹性的，并且还很坚韧。但是，如果血管发生了硬化，它的血管壁就会逐渐增厚，变得硬而脆，缺乏弹性。发展到后来管腔变小，甚至完全闭塞，有时可破裂而出血。
不论管腔是变4、，是闭塞，还是出血，都足以影响该动脉所分布的器官的血流供应，造成各种严重的后果。例如，冠状动脉硬化可引起心绞痛，脑动脉出血会发生中风，四肢动脉硬化能导致肢体疼痛或坏死。
19.高血压是怎样引起动脉硬化的？
临床统计显示，大约93.的高血压病人可以发生动脉硬化，两者的关系常密切它那么动脉硬化的实质究竟是什么？高血压病到底怎样引起动脉硬化的呢？
所有动脉的血管壁都可以分为外、中、内三层，外层和内层是两层薄膜，中层是由环形的平滑肌和弹力纤维构成。一般大动脉内中层的弹力纤维特别丰富，而小动脉壁中层的环行平滑肌十分发达它血压的升高，意味着持续的4、动脉收缩。小动脉收缩使得血管壁本身的营养发生障碍，肌细胞萎缩变性，较厚的纤维组织增生，内膜增厚。从而发生了小动脉硬化。另外，过高的血压使血管过度扩张而损伤血管内皮细胞、增加内皮的通透性另有人报道，透壁压增加使胆固醇摄取增加3-4倍；而脉压增加且血流量增加时，则使胆固醇摄取增加10倍。故在主动脉、脑动脉和冠状动脉内层，由于动脉压力高对动脉壁的应力作用及脂肪代谢失常的缘故，使胆固醇在动脉内膜上沉积起来，形成很多高低不平的斑块，称为动脉粥样硬化。这种变化就引起了动脉管壁±曽厚、变硬、管腔狭窄，甚至闭塞。
20.高血压引起靶器官损害是什么意思？
1999年世界卫生组织国际高血压联盟（界只的高血压治疗指南中指出，高血压引起靶器官损害主要有以下4个方面：
（1）左室肥厚〈有心电图、超声心动图和放射学证据X（2）蛋白尿和（或)血浆肌酐轻度升高〈1倍.0-176.8微动脉粥样硬化性斑块的超声或放射学证据（颈、髂、股动脉、主动脉蛋。
普遍性或局限性视网膜动脉狭窄。
靶器官损害相当于以前世界卫生组织标定的2级高血压。
既往我们称高血压病靶器官损害，是指高血压引起的心、脑、肾脏器损害。1999年世界卫生组织国际高血压联盟的高血压治疗指南指出，与高血压有关的临床疾病相当于以如世界卫生组织标定的3级高血压。与高血压有关的临床疾病如下：
脑血管病：缺血性脑卒中、脑出血、一过性脑缺血发作。
心脏疾病：心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血管重建术、充血性心力衰竭。
肾脏疾病：高血压肾病、肾功自旨衰竭血浆肌酐大于或等于176.8微摩升。
血管疾病：夹层动脉瘤、症状性动脉疾病。
严重高血压性视网膜病变：出血或渗血、视神经盘水肿。
21.高血压对心脏有何危害？
由于高血压会造成心脏工作负荷过重，心脏最初的代偿反应是左室呈代偿性肥厚，继而心脏功能减退而出现左室扩张，进一步恶化可发生心功会旨衰竭，出现相应的症状和体征。高血压可加速冠状动脉粥样硬化的形成，并且由于心肌重量的增加，心肌需氧量亦±曽加，供氧与需氧的失衡使病人出现心绞痛甚至会发生心肌梗死。高血压病人因心脏并发症死亡的主要原因是心肌梗死和心力衰竭。与高血压左室肥厚有关的心脏性猝死也越来越受到重视，其发生可能与心律失常有关。
（1）关于左室肥厚心电图及X线只能发现10.的高血压病人有左室肥厚。用灭型超声波心动图检测发现率可提高到50左室腔径的大小、室壁厚度与血压呈明显相关性。左室肥厚的特点包括：①向心性左室肥厚，其与心脏指数呈负相关；②非对称性室间隔肥厚和偏心性左室肥厚；③左室重量增加之前，左房腔即可增大，左房舒张早期排空能力下降；④左室舒张功能下降，包括等容舒张期延长，二尖瓣开放延迟继舒张早期的快速充盈速率减低、时间延长；⑤收缩功能正常或亢进；⑥部分老年病人有严重心室肥厚和左室腔过小致左室过度排空及舒张期充盈时间过长，可出现类似心力衰竭的表现，卩阻滞剂和钙拮抗剂治疗有效。心室肥厚的机制可能与去甲肾上腺素的作用及血流动力学的直接作用有关。
关于冠心病在工业化社会，冠心病是最主要的死亡原因，而高血压则是冠心病的最重要的易患因素。高血压在冠心病的发生机制中所发挥的作用，可能比以前认识到的还要重要。出现心肌梗死前或后合并有高血压，病亡率明显高于无高血压者。心肌梗死后血压明显下降者，病死率明显增加，可能与泵功能差有关。心肌梗死以后血压持续增高者预后更差，因为血压高可增大受损心肌的负荷。
关于心功能不全报道表明，在美国每年约40万人发生心力衰竭，由高血压引起者占75.50.的心力衰竭病人可在5年内死亡。死亡的危险直接与血中去甲肾上腺素含量有关。外周血管的过度收缩加重了受损心肌的工作负荷，这将给心脏功能带来不利的影响。因此而通过阻断肾素、血管紧张素、儿茶酚胺等机制来减轻血管收缩，减轻心脏负荷和改善心室功自旨是必要的。
21.左室肥厚的后果怎样？左室肥厚减轻容量有多大益处？
高血压引起左室肥厚、心肌质量的增加，是对血流动力学负载增加(如发生在持续的动脉性高血压〉进行代偿的一种适应机制。最初阶段，除了使心室壁应力降到正常值外，心肌质量的增加对心脏功能几乎无多大作用。但是，随着高血压性心血管疾病的进展和左室肥厚的进一步加剧，可以观察到下述四个方面的心脏结构：①室壁增厚随之导致左室顺应性下降；②冠状动脉储备随左室肥厚进展而受损；③左室肥厚往往与左室异位节律有关；④收缩功能受损。因此，左室肥厚是心脏病发作、猝死、充血性心力衰竭、其他心血管疾病和死亡最强有力的危险因子之一。而左室肥厚可为特异性的降压治疗所减轻，资料提示左室肥厚的减轻也使左室肥厚的病理结局，即受损的心肌充盈、冠脉储备及室性异位节律获得改善，左室泵功能得以维持。但左室肥厚的减轻最终会不会更多地降低猝死率，减少发生急性心肌梗死及与左室肥厚有关的充血性心力衰竭的危险性，仍有待于研究而。
13.高血压对大脑有何危害？
高血压对脑的危害主要是脑动脉病变。高血压病的早期，仅有全身4、动脉痉挛，且血管壁尚无明显的器质性改变。若血压持续增高多年，动脉壁由于缺氧，营养不良，动脉内膜通透性增高资血管壁逐渐发生硬化而失去弹性资管腔逐渐狭窄和闭塞。各脏器血管病变程度不一，通常以心、脑、肾等处病变最为严重。而脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁较薄弱资血管的自动调节功能较差资加上长期的血压增高，精神紧张或降压药物使用不当，血压的剧烈波动，引起脑动脉痉挛等因素都可促使脑血管病发生。
临床上高血压引起脑血管的疾病主要有脑出血、高血压脑病和腔隙性梗死等。而脑出血又是晚期高血压病最常见的并发症。脑出血的病变部位、出血量的多少和紧急处理情况对病人的预后关系极大，一般病死率较高，即使是幸存者也遗留偏瘫或失语等后遗症。所以防治脑出血的关键是平时有效地控制血压。
24.高血压对肾脏有何危害？
一般情况下，高血压病对肾脏的损害是一个比较漫长的过程但病理研究证明，高血压对肾脏的损害，主要是从细动脉开始的。初期并无明显的肾脏形态及功能上的改变。先是肾小动脉出现硬化、狭窄使肾脏进行性缺血，一些肾单位代偿性肥大，随着病情的不断发展，肾脏的表面呈颗粒状，皮层变薄，由于肾单位的不断破坏，肾脏出现萎缩，最终发生肾功能不全并发展为尿毒症。
由于肾脏的代偿能力很强，开始惟一能反映肾脏自身调节紊乱的症状就是夜尿增多。在尿常规检查时，可能在显微镜下见到红细胞、蛋白尿和管型。当出现肾功仓旨代偿不全时，由于肾脏的浓缩功能减低，症状为多尿、狭渴、多饮。尿比重较低，且固定在1.010左右。当肾功能不全进一步发展时，尿量明显减少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高，全身水肿。肾脏呈对称性轻度缩选择性的肾动脉造影可显示肾内动脉有不同程度的狭窄。
肾脏一旦出现功能不全或发展成尿毒症，肾脏的损害将是不可逆转的。对肾功能不全和尿毒症的治疗仍然是世界医学的一个大难题。当然，肾功能不全阶段，多数病人病情发展是缓慢的，如果注意保护肾功能多卩上合理的药物治疗，病情可稳定一个较长的时期。近几年，肾移植和血液透析的出现，使肾功能衰竭的生存期大大延长。不管怎样，高血压对肾脏的危害是很大的，必须引起人们的高度重视。
25.高血压对眼底有何危害？
惟一能在活体上直接观察到血管，是通过眼底检查实现的。它不但能清楚地观察眼底视网膜动静脉的情况，还能了解到视神经以及眼底的其他变化，因此说，眼底检查不仅是眼科疾病诊断的重要依据，还是判断高血压病情程度及了解预后的重要手段，那么，高血压病对眼底造成哪些损害，能引起哪些变化？下面从两个方面作简要介绍：
一是眼底的变化：高血压病早期，眼底检查大都是正常的。当高血压发展到一定程度时，视网膜动脉可出现痉挛性收缩，动脉管径狭窄，中心反射变窄；血压长时间增高，视网膜动脉可发生硬化，动脉发生银线反应，动静脉出现交叉征；随着病情的发展，视网膜可出现出血、渗出、水肿，严重时出现视神经盘水肿当时间长久后，这些渗出物质就沉积于视网膜上，眼底出现放射状蜡样4、黄点，此时可引起病人的视觉障碍，如视物不清，视物变形或变小等。
二是眼底病变的临床意义：根据眼底的变化程度通常把眼底病变分为4级：1级为视网膜小动脉稍有狭窄和轻度硬化，其他均无异常；0级视网膜动脉硬化明显，动脉出现“银线反应”，动静脉出现交叉征；瓜级在0级的基础上又增加了视网膜出血、渗出和水肿；汉级同时伴有视神经盘水肿当眼底的病变分级变化，能客观地反映高血压的进展程度当也就是说，眼底改变的级别越高，高血压病的患病时间越长，病情越重，即眼底视网膜动脉的硬化程度同高血压病的患病时间成正比。尤其是当视网膜出血、渗出和视神经盘水肿时，提示体内的重要脏器如脑、心、肾等损害程度已±曽加。
26.高血压病的最常见临床表现是什么？
高血压病的临床表现，往往因人、因病期不同而不同。某些病人初起时可能没有任何症状，有的很像神经官能症，如不测量血压易造成误诊。特别要注意的是，病人的症状并不经常与血压的高低成正比，有些病人血压不太高，症状却很多，而另一些病人血压虽然很高，但症状却不明显。常见的症有：
（1）头痛高血压病的头痛有几个特点：痛的部位常位于后脑或两侧太阳穴，而且是跳动性的，剧烈的，颈后可有搏动的感觉，也可以仅有头部沉重或压迫感。很多病人，头痛常在晨起时较明显，在洗脸或早膳后又好一些，当剧烈运动或精神疲乏后又加重。主要是脑血管舒缩失常而引起。
（2）在1、2级高血压病人中，因血压显着升高，常出现下列症状除头痛外，常伴有头晕、头重、耳鸣、失眠、敏感、烦躁、注意力不能集中、容易疲劳等。
0麻木、肌肉酸痛等有一些人会有手指麻木和僵硬感而也有人感觉手臂上有蚂蚁爬行感；或两4、腿对寒冷特别过敏，多走路便有腿疼出现很有些病人的颈、背部肌肉酸痛、紧张，有时会被误诊为神经炎、风湿痛。这些现象的存在，部分是因为血管收缩或动脉硬化，导致机体或肌肉供血不足引起的。
27.高血压的治疗目标是什么？
世界卫生组织国际高血压联盟(界只于1998年9月，在日本召开了第七届高血压大会。会上明确规定了高血压的治疗目标：
由于心血管疾病的危险性与血压之间的相关性，并不存在一个最低阈值，因此高血压治疗的目标是将血压恢复至“正常”或“理想”水平。对青年、中年人或糖尿病人降压至理想或正常血压(小于130/85毫米汞柱），老年人以降至正常高值〔140/90毫米束柱)为妥。
28.高血压的治疗策略是什么？
首先检查病人及全面评估其总危险谱后，判断病人属低危、中危、高危或艮高危。
高危及高危病人：无论经济条件如何，必须立自卩开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗；
中危病人：先观察血压及其他危险因素，数周后进一步了解情况，然后决定是否开始药物治疗。
低危病人：观察血压相当一段时间必然后决定是否开始药物。
29.对已确诊的高血压，在决定治疗前应掌握哪些基本原则？
一旦确诊高血压，在作出治疗决定之如，必须掌握以下基本原贝：
高血压的治疗必须采取综合性治疗措施，不同程度高血压应分别对待。中度及重度高血压应尽早治疗，而轻度高血压，即舒张压持续在90-99毫米汞柱的病人可先用非药物措施，无效后才应用降压药。
非药物治疗措施是指减肥、低盐饮食、戒烟酒以及适当的体育运动。打太极拳等适用于各种高血压。轻度高血压经半年左右的非药物治疗无效，应采用降压药。对已有左室肥厚、冠心病的病人，即使是血压轻度升高也要尽早药物治疗，以降低和减轻心脏并发症。
轻中度高血压一般采用一种降压药即可奏效，应根据病人的全身情况，选择副作用服药方便的药物。对于重度高血压或已有并发症的高血压应采用联合用药的方法，尽快控制血压，一般采用2-3种降压药即可。