总之，高压氧治疗脑梗死的作用机制是复杂多样的，综合性的，尤其是迅速提高血氧分压、加大血氧弥散距离，改善脑组织病变区血氧供应，恢复“缺血半暗带”功能，促进神经细胞的恢复与再生，既是高压氧治疗脑梗死的基础作用，又是有效解决脑梗死时脑组织缺血缺氧的关键所在。脑梗死发生后7天以内是高压氧治疗的时间窗，特别是在发病后6小时以内是最佳“治疗时间窗”。高压氧治疗脑梗死是综合治疗的措施之一，治疗时间越早，疗效越好。
脑梗死患者进行降脂治疗的益处是什么？
脑卒中是在动脉粥样硬化的基础上发生的，大量研究表明，动脉粥样硬化是一个血管受损后的慢性炎症反应过程，炎症反应又是动脉粥样硬化发生发展及其并发症脑缺血/再灌注损伤的主要原因。目前研究显示，高脂血症是动脉粥样硬化的重要促进因素，LDLC是动脉粥样硬化的启动因子，尤其LDLC升高和HDLC降低，是脑卒中的重要危险因素。血清胆固醇水平、动脉硬化与脑梗死发病率、病死率显著相关，多项研究显示，应用他汀类药物除能有效降低血脂外，尚有改善血管内皮功能、延缓动脉粥样硬化进程作用。
（1）降脂治疗有助于将血脂维持在正常水平，有助于快速降低血清炎症因子IL8、IL6、hsCRP和MMP9的水平，有助于提高易损斑块的稳定性。
（2）逆转或延迟颈动脉内膜中层厚度（CIMT）。动脉粥样硬化病变主要在内膜层，故CIMT测量已经成为早期反映全身动脉粥样硬化的常用无创性指标之一。
脑出血的治疗原则是什么？
脑出血治疗分为急性期和恢复期。急性期原则是防止继续出血，积极抗脑水肿，调整血压，防治并发症。恢复期治疗是为促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。
脑出血是否一定要使用止血药？
关于高血压性脑出血是否使用止血药物，一直是一个有争议的问题。
首先，高血压性脑出血作为高血压最严重的并发症之一，其发生机制为：长期高血压导致小动脉平滑肌发生透明质变，同时由纤维素性坏死引起的小动脉壁变薄部位可在较高的压力下膨出，形成微动脉瘤。无论是明显变薄的小动脉壁，还是微动脉瘤，动脉血压短暂极度升高时破裂是高血压性脑出血的主要原因，而不同于抗凝或溶栓治疗时发生的脑出血。