那么，为什么单一基因突变能引发类似于亨廷顿氏症这类疾病。
单一基因病症确实存在，并且在发达国家里只占总疾病数的大约5%。但是，切不可让此类疾病影响了对健康基因如何工作的正确理解。帕特里克·贝特森解释道：“一根松脱的电线会导致一辆汽车抛锚。但是，我们并不能说单单一根电线就能让汽车跑起来。”同样，某个基因上的缺陷可能会引发形形色色的疾病，但这并不意味着那个基因的健康形态要对所有正常的人体功能负责。
让公众理解基因–环境交互作用是一个不轻松的任务，因为它是如此的复杂。这项工作绝不会简单到掰一下手指就能让过去的误解从眼前烟消云散。在这一点上，交互作用学家非常幸运，因为有帕特里克·贝特森站在他们一边。作为伦敦皇家学会前任生物学秘书以及世界一流的遗传学教育家，贝特森还以他的姓氏传播了一系列强有力的象征性信息。威廉姆·贝特森，也就是他的那个有名的叔叔，在一个世纪之前发明了“基因学”这个词，并使早期的、简单的基因观念流行起来，于是人们普遍认为基因中包含有许多的信息包，因而能够直接产生性状。现在，贝特森家族的第三代人正在致力于对公众的理解进行重要的更新。
贝特森解释道：“基因里所储存的信息是关于合成蛋白质的氨基酸的顺序，这就是事情的全部。它们不会对神经系统的任何部分进行编码，当然也不会对特定的行为方式进行编码。”
他认为，基因距离性状形成过程还差好几个阶段。如果有人被一把史密斯威森手枪打死，没有人会怪罪拉着风箱将铁矿石冶炼为生铁的那个人，尽管生铁会被冶炼成精钢，最后锻造出凶手手中的手枪。同样，基因也不是视力好坏、大腿长短、个性怡人或偏执的确切根源。尽管，基因在此过程中起到了重要的作用。基因里的信息被细胞中的其他成员转译，并且要受到许多来自于细胞外的信号的影响。某种类型的蛋白质由此形成，进而成为其他细胞或组织，最后使我们成为“我们”。基因和性状之间差异的多少取决于性状的复杂程度。性状越是复杂，基因的直接指令作用越小。
身高可以较为明显地揭示出基因–环境动态体系。绝大多数人都会或多或少地认为身高由基因直接决定。实际的情况远比这有趣。一个醒目的案例出现在1957年，这个案例呈现出将成长看做动态过程的全新理解。那一年斯坦福大学医学院研究员威廉姆·沃尔特·格罗伊利希同时对在加利福尼亚和日本长大的小孩的身高进行了对比性测量。结果显示，在加利福尼亚长大的小孩，由于有较好的营养和医疗保障，身高竟然比在日本长大的小孩平均高出27.7厘米。同样的基因库，不同的环境，产生了显著的身高差距。格罗伊利希当时并没有意识到这一点，但这却是基因如何工作的一个绝佳例证：身体和相貌并非事先决定，而是在不断地与外界进行作用，从而产生一个随机的、独特的结果。