大气二氧化硫污染严重时，往往大气颗粒物等有害物的污染也相应严重，因此常以大气中二氧化硫浓度水平作为评价大气环境质量的重要指标。为了保证职业者的健康，生产环境中二氧化硫的含量不得超过2毫克／立方米。我国居民区大气卫生标准规定，日平均二氧化硫的含量最高允许浓度为0.15毫克／立方米。
为防止二氧化硫对空气的污染，应尽量采用低硫燃料。排放二氧化硫的工厂要设置在远离居民区的下风口。对排放二氧化硫的锅炉要进行除尘、脱硫处理。增加绿化面积，多栽种能吸收二氧化硫的树木以净化空气。
环境中的氮氧化物从何而来
氮氧化物（NOπ）种类很多，包括氧化亚氮（一氧化氮）、二氧化氮、一氧化二氮、三氧化二氮、五氧化二氮等，是大气中常见污染物。造成大气污染的主要是氧化亚氮和二氧化氮，因此环境学中的氮氧化物一般就指这二者的总称。氧化亚氮是无色、无刺激气味的不活泼气体，可被氧化成二氧化氮。二氧化氮是棕红色有刺激性臭味的气体。
就全球来看，空气中的氮氧化物主要来源于天然源，但城市大气中的氮氧化物大多来源于石油、煤、天然气等燃料的燃烧。在燃烧过程中，一方面燃料中的含氮化合物与空气中的氧化合生成氮氧化物；另一方面在高温条件下空气中的氮与氧也可以结合生成氮氧化物。城市中氮氧化物主要来源于火力发电厂、大型燃煤锅炉、重油锅炉和汽车排出的废气等。如汽车发动机在燃烧完全，并处于高速运转时，废气中仅氧化亚氮含量就高达3000～6000毫克／立方米。炉灶和吸烟是室内氮氧化物的主要污染源。硝酸厂、氮肥厂、硝基炸药厂、冶炼厂等也排放氮氧化物。
据估计，全世界每年向大气排出的氮氧化物量可达53×106吨。在固定源中，93％为燃料燃烧排放的氮氧化物，各种工业生产过程释出量仅占5％左右。另外，土壤和海洋中细菌对硝酸盐的分解、闪电过程和大气中氨的氧化、森林失火等都产生氮氧化物，约占大气中氮氧化物排放总量的一半。氮氧化物与空气中的水结合最终会转化成硝酸和硝酸盐，随着降水和降尘从空气中去除。硝酸是酸雨的原因之一，它与其他污染物在一定条件下能产生光化学烟雾污染。
氮氧化物有何毒害作用
氧化亚氮无刺激性，难溶于水，被吸入后直接到达肺的深部。因此氧化亚氮对上呼吸道及眼结膜的刺激作用较小，主要作用于深呼吸道、细支气管及肺泡。氧化亚氮还能和血红蛋白结合形成亚硝基血红蛋白，使血液中高铁血红蛋白含量增加，导致红细胞携氧能力下降。氧化亚氮对血红蛋白的亲和力为一氧化碳的1400倍，为氧的30万倍。
二氧化氮是刺激性气体，毒性为氧化亚氮的4～5倍，对鼻和上呼吸道产生明显的刺激作用，起初表现为鼻和上呼吸道的轻度刺激症状，如头痛、咽喉不适、干咳等，如此经过几小时或几十小时甚至更长时间后，才出现肺炎和肺水肿症状，表现为胸闷、呼吸短促、体温升高、呼吸困难、发绀、昏迷，甚至死亡。进入血液及其他体液中的二氧化氮是以硝酸、亚硝酸及其盐类的形式存在的。亚硝酸盐可使低铁血红蛋白转变成高铁血红蛋白，继而导致组织缺氧，出现呼吸困难、发绀、血压下降以及中枢神经系统症状。研究表明，长期接触二氧化氮不仅可降低肺泡吞噬细胞和血液白细胞的吞噬能力，而且能抑制血清中和抗体的形成，从而影响机体的免疫功能。二氧化氮可能有促癌和致癌作用，其作用可能是由于二氧化氮使多环芳烃发生硝基化作用，形成硝基多环芳烃，如1-硝基芘、6-硝基苯并芘等。而这些化合物很多有致突变、致癌变作用。低浓度的二氧化氮能抑制植物的生长，高浓度的二氧化氮可使植物叶片出现不规则的坏死斑块。另外，二氧化氮对织物、棉花、尼龙等有损坏作用，能使染料褪色，对很多金属材料有腐蚀作用。
人在吸入氮氧化物气体后，临床表现可仅有一过性咳嗽、胸闷。胸部X线检查无异常征象。轻度中毒时会出现胸闷、咳嗽、咳痰等，可伴轻度头晕、头痛、无力、心悸、恶心等症状，胸部有散在干性啰音。X线胸片示支气管炎或支气管周围炎征象。中度中毒时有呼吸困难、胸部紧迫感、咳嗽加剧、咳痰或咯血丝痰，常伴有头晕、头痛、无力、心悸、恶心等症状。体征可有轻度发绀、两肺可闻干湿啰音。X线胸片示化学性支气管肺炎、间质性肺水肿或局灶型肺泡肺水肿征象。重度中毒时呼吸窘迫、咳嗽加剧、咳大量白色或粉红色泡沫痰、明显发绀、两肺满布干湿啰音，X线胸片示化学性肺泡性肺水肿征象；可并发气胸、纵隔及皮下气肿等；窒息或昏迷。
发生氮氧化物时，应迅速将病人移离中毒现场至空气新鲜处，静卧、保暖、立即吸氧，保持呼吸道通畅。对密切接触者需严密观察24～72小时，注意病情变化。要防治化学性肺水肿，早期、足量、短程应用糖皮质激素及消泡剂二甲基硅油。
环境中的一氧化碳从何而来
一氧化碳是一种无色、无臭、无刺激性的有毒气体，它随时都会存在于我们的生产和生活当中。一氧化碳能和很多金属形成金属羰基化合物，生成的羰基化合物大多都是剧烈有害物质。
环境中的含碳物质不完全燃烧时，可产生一氧化碳。全世界每年排放的一氧化碳总量约为2.2亿吨，是排放最多的一种污染物质。它主要来源于交通运输、家庭炉灶、采暖锅炉、燃放烟花爆竹、木炭燃烧、吸烟及炼焦、炼钢、炼油、煤气等工矿企业排放的废气中。尤其以交通运输工具排放一氧化碳最为严重。汽油在汽车发动机中燃烧时排放出大量的一氧化碳，度（在突然变速瞬间，一氧化碳排放量陡增）等影响。一发动机空挡运转时，排出的氧化废气中一氧化碳可高达碳12％，在交通流量大的场所，的空气中一氧化碳有时高达来50～100毫克／立方米。源采暖锅炉每燃烧1吨煤产生的一氧化碳可达22.7千克。吸烟是室内一氧化碳的主要来源。在20平方米的房间内有人吸烟时，室内空气中一氧化碳质量浓度为2～10毫克／立方米。在人员拥挤的会议室，一氧化碳浓度可达40毫克／立方米。工业生产中用限量空气通过炽热炭层时可产生煤气，空气和水蒸气交替通过炽热的炭层时可产生水煤气，前者一氧化碳含量为50％，后者为40％。
在完全燃烧的情况下也可产生一氧化碳，这是由于温度较高时，一小部分二氧化碳被分解为一氧化碳和氧气。此外，部分水被分解为氢气和氧气后，生成的氢气又可将二氧化碳还原为一氧化碳。火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸、地震、闪电、植物生长过程和各种天然有机化合物的光化学分解等，也能造成局部地区一氧化碳浓度增高。例如甲烷是沼泽、稻田、热带地区水体中有机物的分解产物，全世界每年约产生1.6×109吨。在低层大气中，通过甲烷分子与自由基或亚稳态氧原子间的氧化反应，上述数量甲烷最终全部氧化为一氧化碳。一氧化碳在空气中很稳定，转变为二氧化碳的过程很缓慢，因而是室内外空气中常见的污染物。
一氧化碳有何毒害作用
一氧化碳是有毒气体，对人体有强烈的毒害作用。一氧化碳经呼吸道吸入，再通过肺泡进入血液，与血液中携带氧的血红蛋白形成稳定络合物碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，而碳氧血红蛋白的解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍，因此一氧化碳进入机体后很快与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白，妨碍了血液的输氧功能，组织器官不能及时得到氧的供应。
神经系统对缺氧最为敏感。当空气中一氧化碳浓度轻微升高时，可引起行为改变和工作能力下降。高浓度的一氧化碳可引起脑缺氧和脑水肿，继而发生脑血循环障碍，导致脑组织缺血性软化和脱髓鞘病变。
心血管系统对一氧化碳非常敏感。据报道，长期摄入一氧化碳，当血液中碳氧血红蛋白含量为20％～30％时，约35.5％的人患心瓣膜病，青年人也发生动脉硬化性心脏病。
一氧化碳还可加重心血管病患者的症状。当吸入一氧化碳使血液中碳氧血红蛋白含量增加时，心肌通过缺氧反射使冠状血管扩张、血流量增加，而心肌梗死患者由于受损的冠脉循环难以起代偿作用，加之血液中碳氧血红蛋白对氧合血红蛋白氧的释放有抑制作用，导致心肌缺氧加重。
胎儿对一氧化碳的毒性比母体更敏感。急性中毒后幸存的孕妇，其胎儿可以致死或在出生后遗留神经障碍。吸烟孕妇的胎儿出生时体重减轻，并有智力发育迟缓的现象。
人在接触一氧化碳后，临床表现为头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。轻度中毒时出现剧烈的头痛、头昏、恶心、呕吐、眼花、心悸、四肢无力等，有轻度（意识模糊、嗜睡状态）至中度（谵妄状态）意识障碍，但未昏迷。中度中毒时除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，并可出现抽搐，大、小便失禁或潴留。重度中毒多为一氧化碳浓度高，接触时间长，中毒者意识障碍程度达到深昏迷或去大脑皮质状态，或呈中度昏迷持续4小时以上者。
发现一氧化碳中毒时，应在采取通风措施后，速将病人救离中毒现场至空气新鲜处静卧保暖，松开衣领，保持呼吸道通畅，密切观察意识状态。
轻度中毒者，可给氧及对症治疗。中度或重度中毒者应积极纠正脑缺氧，立即给予常压面罩吸氧，尽可能给予高压氧治疗。呼吸停止者立即施行人工呼吸。如有呕吐应使病人头偏向一侧，并及时清理口鼻内的分泌物。中毒者要及时送医院抢救。气道阻塞，高度呼吸困难者应施行气管插管或气管切开。
环境中的臭氧从何而来
臭氧是氧的同素异构体，有特殊臭味的浅蓝色气体。人类发现臭氧已经有100多年的历史。在距离地球表面15～25千米的高空，因受太阳紫外线照射的缘故，形成了包围在地球外围空间的臭氧层，这厚厚的臭氧层正是人类赖以生存的保护伞。1840年德国科学家舒贝因发现，他在电解和火花放电试验过程中曾闻到一种特殊的气味，同时，他还指出在闪电过后也闻到同样的气味。舒贝因将此异味确定为O3，命名为“Ozone”（臭氧），取自希腊语“Ozein”一词，意为“难闻”。
臭氧是已知的最强的氧化剂之一。臭氧还能与烯烃反应生成醛，与烃类和氮氧化物发生光化学反应，形成具有强烈刺激作用的光化学烟雾。臭氧占光化学烟雾总量的85％。
高空大气中氧在太阳紫外线作用下形成臭氧层，因此说臭氧是高空大气的正常组分。平均含量为10-3～10-2毫克／立方米，大部分集中在10～30千米的平流层，对流层中仅占约10％。臭氧能吸收紫外线，保护环境。但对流层大气中臭氧浓度增高也会造成一系列的不利于人体健康的影响。对流层中臭氧有天然来源和人为来源。臭氧的天然来源主要由平流层输入和光化学反应生成。许多研究发现，平流层中的臭氧在一定大气条件下及一定地点，可以输送到对流层，导致局部地区浓度的升高。夏天雷阵雨后，田野中嗅到的一种特殊的气味就是臭氧。一氧化碳、氧化亚氮、氨和臭氧等发生光化学反应可生成臭氧。臭氧的人为来源有交通运输、石油化工和火力发电厂等排放的废气中含有可观的一氧化碳、氮氧化物和碳氢化合物，它们在阳光及合适的气象条件下就可以生成臭氧。在生产中，高压电器放电过程、强大的紫外灯、炭精棒电弧、电火花、光谱分析发光、高频无声放电、焊接切割等过程可生成一定的臭氧。冷冻厂和家用冰箱等向大气排放的碳氟化合物，能与大气中臭氧反应，消耗平流层中的臭氧，可使地球两极臭氧层破坏+形成孔洞，使短波长紫外线辐射到地面，污染环境，危害人类健康。
臭氧有何毒害作用
虽然地球大气层中同温层内的臭氧有助于保护人们免受太阳辐射的伤害，但接近地表的臭氧却对人类的健康有害。由汽车尾气、发电厂和工厂的废气排放所造成的臭氧等污染物有可能与城市中升高的死亡率有直接关系。
臭氧具有强烈的刺激性，对眼睛和呼吸道有刺激作用。长时间吸入低浓度的臭氧，与其他刺激性气体相似，可引起支气管炎、细支气管炎；严重时可导致肺气肿和肺水肿等病变。臭氧氧化能力很强，可直接氧化细胞膜磷脂、蛋白质等产生有机自由基，也可直接氧化脂肪酸和多不饱和脂肪酸而形成有毒的过氧化物，从而损害膜的结构和功能，改变膜的通透性，导致细胞内酶的外漏，引起组织损伤。
臭氧对呼吸系统的毒性与其浓度、暴露时间、机体年龄和营养状况等因素有关。研究表明，上呼吸道纤毛细胞对臭氧特别敏感。臭氧对肺的损伤，主要表现为支气管上皮纤毛丧失及肺泡上皮细胞的坏死和脱落。臭氧对肺功能的影响可能与其直接氧化细胞膜、刺激中性粒细胞和肥大细胞释放炎症介质组胺有关。低浓度吸入臭氧表现为口腔、咽喉干燥，胸骨下紧束感，咳嗽、咳黏液痰。X胸片示化学性支气管炎。高浓度吸入后有气急、胸闷、咳白色或粉红色泡沫样痰。X线胸片示化学性肺炎或肺水肿。