环境中的硫化氢从何而来
硫化氢是一种比空气略重有臭鸡蛋味的无色气体。硫化氢在大气中很不稳定，逐渐氧化成单体硫、硫的氧化物和硫酸盐。水蒸气和阳光会促成这种氧化作用。
硫化氢主要来源于火山爆发、有机物腐烂、泉水及硫酸盐生物还原等天然过程。在厌氧条件之下，动植物腐烂时含硫的氨基酸降解会产生一些硫化氢。很多生活垃圾及工业有机废渣在缺氧的条件下会产生大量的硫化氢。含硫煤的燃烧、沼泽地、化粪池、下水道等也会产生硫化氢，某些种类的细菌为了获取氧而将周围环境中的硫酸根还原为硫化氢；海洋中某些原生动物，为抵御捕食者的掠杀，在体内形成有臭味的硫化氢；泉水、火山气体和很多天然气中含有硫化氢。
在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等，煤的低温焦化，含硫石油的开采和提炼，橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生；开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会；天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水，也常伴有硫化氢存在。
由于硫化氢可溶于水及油中，有时可随水或油流至远离发生源处，而引起意外中毒事故。
硫化氢有何毒害作用
硫化氢是一种无色有刺激性和窒息性的有毒气体，人对硫化氢的嗅觉阈为0.012～0.03毫克／立方米。硫化氢经黏膜吸收快，皮肤吸收甚少。空气中如有0.02％的硫化氢时，几分钟内即可引起中毒反应；含量在0.1％左右的硫化氢会引起头痛、眩晕等症状，短时间可以致死；吸入大量硫化氢可造成人突然中毒死亡。硫化氢对农作物的危害要比对人的危害轻得多。空气中硫化氢的允许含量不得超过0.01毫克／升。
硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器官是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和黏膜接触部位。硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒，在代谢过程中谷胱甘肽可能起激发作用；少部分可经甲基化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚，但高浓度甲硫醇对中枢神经系统有麻醉作用。体内代谢产物可在24小时内随尿排出，部分随粪排出，少部分以原形经肺呼出。在体内无蓄积。
硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时黏膜刺激作用明显。人吸入70～150毫克／立方米／1～2小时，出现呼吸道及眼刺激症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳，不再闻到臭气。吸入300毫克／立方米／1小时，6～8分钟出现眼急性急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。
中枢神经系统损害最为常见：①接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。②接触高浓度硫化氢后以脑病表现最为显着，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫样抽搐可呈全身性强直、阵发性痉挛等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生黏膜刺激作用需要一定时间。③接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸骤停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸骤停。中枢神经症状极严重，而黏膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而不易引起注意之故。
呼吸系统损害可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎、角膜炎。
在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌梗死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉粥样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。
急性硫化氢中毒的现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率。要迅速将病人移离中毒现场至空气新鲜处，立即吸氧并保持呼吸道通畅。严重者速送医院抢救。呼吸抑制时给予呼吸兴奋剂，心跳及呼吸停止者，应立即施行人工呼吸和体外心脏按压术，直至送到医院。切忌口对口人工呼吸，宜采用胸廓挤压式人工呼吸。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水肿有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明显者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。眼部用生理盐水或2％碳酸氢钠溶液冲洗，出现的化学性炎症到眼科进行治疗。
环境中的二氧化硫从何而来
二氧化硫又名亚硫酸酐，是一种无色的中等刺激性气体，主要影响呼吸道。二氧化硫是大气中最常见的，而且是最重要的污染物。二氧化硫在眼、鼻及上呼吸道黏膜处水解成亚硫酸，对局部有强烈的刺激作用。大量吸入可引起化学性肺炎或化学性肺水肿。
二氧化硫是常见的工业废气及大气污染的成分。环境中的二氧化硫约57％来源于自然界，例如沼泽、洼地、大陆等处所排放的硫化氢，进入大气后，经氧化可生成二氧化硫，火山爆发时也有二氧化硫喷出。约43％来自工业生产及生活中，如含硫石油、煤、天然气的燃烧，硫化矿石的熔炼和焙烧，有色金属冶炼，石油精制，硫酸制造，硫磺精制，造纸，硫化橡胶等加工生产过程均有二氧化硫排出。其中以有色金属冶炼和硫酸制造排放二氧化硫最为严重。小型锅炉和民用炉的排放量较小，但排放高度低、数量多又不易扩散，是低空及室内二氧化硫的主要来源。在大气中二氧化硫可与水分和尘粒结合形成气溶胶，并逐渐氧化成硫酸或硫酸盐。
在大气对流层中，二氧化硫的平均质量浓度约为0.0006毫克／立方米，而受污染的城市年平均质量浓度已高达0.29～0.43毫克／立方米。硫化氢的臭味极易被嗅出，当空气中质量浓度在1.5毫克／立方米时，即能辨出。而当质量浓度为上述质量浓度的200倍时，反而嗅不出来，因嗅觉神经已被麻痹。
二氧化硫有何毒害作用
二氧化硫对眼结膜和上呼吸道黏膜具有强烈辛辣刺激性，在呼吸道中主要是被鼻腔和上呼吸道黏膜吸收。
二氧化硫可在锰、铁等金属离子的催化下进一步氧化生成三氧化硫。二氧化硫和三氧化硫可溶于水生成硫酸、亚硫酸、重亚硫酸及各自的盐，并通过肺毛细血管进入血液。亚硫酸和重亚硫酸及其盐类可进一步发生氧化，产生超氧阴离子自由基，引起细胞及遗传物质损伤。
二氧化硫可与血中维生素B1结合，使体内维生素C的平衡失调，从而影响机体新陈代谢。在正常情况下，维生素B1和维生素C能形成不易氧化的结合性维生素C，以满足机体对维生素C的需要。维生素B1与二氧化硫结合后，不能再与维生素C结合，使维生素C的氧化失活过程加快，在体内的平衡失调。由于二氧化硫能够吸收紫外线，含有二氧化硫和硫酸盐的大气可导致暴露人群维生素D的缺乏。
吸入二氧化硫中毒的轻症表现为很快出现眼和呼吸道刺激症状，如流泪、流涕、呛咳等，或闻及干性啰音。X线胸片示支气管炎或支气管周围炎。重症时出现咳嗽剧烈、呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、气急、胸闷、心悸、呼吸窘迫、发绀明显、两肺满布干湿啰音。X线胸片示化学性肺炎或肺水肿，吸入极高浓度时可立即喉痉挛，水肿而致窒息。二氧化硫液体或气溶胶与皮肤接触或溅入眼内可引起皮肤灼伤和眼损害。
发现二氧化硫中毒时要迅速离开现场至空气新鲜处，呼吸新鲜空气或氧气、雾化吸入2％～5％碳酸氢钠+氨茶碱+地塞米松+抗生素。有明显刺激反应，即使无体征者也应观察48小时，并对症治疗。用大量清水冲洗皮肤或3％碳酸氢钠溶液冲洗眼和漱口，以中和亚硫酸及硫酸。液体二氧化硫溅入眼内，必须迅速以大量生理盐水或清水冲洗，再滴入地塞米松液和抗生素液，或涂以醋酸可的松眼膏、金霉素眼膏。
生产、运输和使用时应严格按照刺激性气体有害作业要求操作和做好个人防护，可将数层纱布用饱和碳酸氢钠溶液及1％甘油湿润后夹在纱布口罩中，工作前后用2％碳酸氢钠溶液漱口。生产和使用场所空气中二氧化硫质量浓度不应超过15毫克／立方米的最高容许浓度。有明显呼吸系统及心血管系统疾病者，禁止从事与二氧化硫有关的作业。
酸雨有何危害
酸雨是指pH值小于5.6的雨、雾、雪等状态的降水。酸雨是工业高度发展而出现的副产物，其污染是世界性的，而且日益扩大。
酸雨的形成主要是工业上无节制的燃烧化石燃料，如煤、石油、天然气等，排放出大量的二氧化硫和氮氧化物等，这些气体和水分子经过复杂的化学反应分别形成硫酸和硝酸，再随着水分子聚集而降到地面。在正常情况下，由于大气中含有一定的二氧化碳（约占0.03％），降雨时二氧化碳溶解在水中，形成酸性很弱的碳酸，这就是偏弱酸性的正常雨水，pH值为5.6～5.7，硫酸和硝酸是酸雨的主要成分，约占总酸量的90％以上，我国酸雨中硫酸和硝酸的比例约为10∶1，主要分布在长江以南地区，我国目前酸雨区域约占国土面积的30％。长江下游地区每三次降雨中就有一次酸雨。
酸雨破坏水土环境，引起经济损失，它可以破坏大面积的森林和农作物。据报道，欧洲和北美一些国家的森林受酸雨危害率高达30％～50％。我国南方重酸区已出现一些严重的森林衰亡现象。植物对酸雨反应最敏感的器官是叶片，叶片受损后会出现坏死斑、萎蔫、叶绿素含量降低、叶色发黄、退绿、光合作用降低，使林木生长缓慢或死亡，使农作物减产。同时，酸雨危害植物表皮及角质层，使植物的抗病虫害能力减弱。酸雨对水生生物也有很大危害，它使许多河湖水质酸化，导致许多对酸敏感的水生生物种群灭绝。当湖泊、河水的pH值降到5以下时，鱼、虾类的生长繁殖便受到严重影响，加之湖河底泥中有毒金属遇酸溶解，更加速了这些水生生物群的死亡。
酸雨使土壤酸化，土质中的钙、镁等养分被酸溶解，导致土壤养分流失。酸化的土壤抑制了土壤微生物的活性，破坏了土壤微生物的正常生态群落，使有机物的分解减缓，土壤贫瘠，病虫害猖獗。
酸雨可使水体pH值降低，影响鱼卵孵化和鱼类生长，鱼类种群减少甚至部分消失，使食物链中有关生物受到影响。鱼类在不同生长发育期对酸雨的敏感性为受精卵＞鱼苗＞成鱼。水体酸化后，水生植物也会受到严重伤害，从而影响水体的生物自净作用。
酸雨影响人和动物的身体健康，空气中的酸雾可吸入肺部组织，引起肺部炎症、肺水肿，尤其对婴儿影响更大，甚至导致突发性婴儿死亡综合征。酸雾制成的水液可引起体外培养的家兔肺泡巨噬细胞死亡，抑制细胞吞噬能力和酸性磷酸酶的活性，对呼吸道免疫功能也有抑制作用。雨雾的酸性对眼、咽喉和皮肤的刺激，会引起结膜炎、咽喉炎、皮炎等病症。
酸雨对建筑物和金属材料的腐损也非常严重，许多城市刚落成或装修一新的建筑物在一场酸雨过后，就失去了美丽的光泽，本来光亮如镜的大理石经酸雨的腐蚀而变得暗淡无光，甚至被层层剥落。
酸雨的危害日趋严重，如果任其发展将会使人类生存的环境进一步恶化，甚至带来无法弥补的灾难。人们只有改变生产和生活方式，调整能源结构，节约能源，采用新技术，开发新能源，才能从根本上消除酸雨的危害。目前，当务之急是要采取有效措施发展脱硫新技术，以控制二氧化硫的排放量，同时要加大环保力度，控制使用高耗能、低效率的小锅炉，减少废气的排放。
如果酸雨pH值过低，会降低土壤pH值，从而抑制土壤硝化和反硝化细菌的繁殖和生长，降低腐殖质的合成和分解，生物固氮作用也受到抑制。土壤酸化也可导致土壤中钙离子、镁离子、钾离子等无机养分的淋溶，还可抑制植物根系正常生长，导致农作物产量降低甚至枯死。
酸雨对建筑物和金属构筑物（如输电装置、无线电发射塔及天线）及衣物等有严重腐蚀作用，严重者可影响建筑物的安全，引起供电故障和通讯中断等事故。