韩卫全等测定了老年肺心病患者血浆D二聚体含量等纤溶指标，并对这些指标与吸烟的关系进行了分析，发现吸烟主要影响PAI（纤溶酶原激活物抑制物）及α2PI（α2纤溶酶抑制剂）的活性，研究对象的血样中两者活性显著增加（P<；0.01），从而降低纤溶酶的活性。
胡晓芸等研究了烟草提取物对人脐带静脉内皮细胞纤溶激活功能的直接影响。结果发现烟草提取物可以降低组织型纤溶酶原激活物（tPA），并上调组织型纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI1）的表达。
5.影响抗凝药物的使用
有文献报道了一项在日本开展的有关抗凝剂使用的研究。研究者在获取数据后经多元回归分析发现，要获得相同的抗凝效果，吸烟者每周口服华法林的剂量要大于戒烟者或不吸烟者，分别为4mg（P=9.5×10-5，R2=0.06）和3.3mg（P=0.03，R2=0.02）。此研究结果提示对吸烟者进行抗凝治疗的华法林用量可能需要适当增加。
6.影响疾病状态下的凝血及纤溶过程
Gustafsson1等研究发现，对系统性红斑狼疮患者，吸烟可能是诱发该病血栓相关事件的因素之一。同时，吸烟也是高血压病患者血栓事件的影响因素之一。目前，其具体作用机制尚未阐明，可能与凝血及纤溶系统的多个环节有关。
三、遗传性因素对吸烟者凝血及纤溶的影响有文献表明，吸烟对凝血及纤溶系统的干扰还受到遗传性因素的影响。研究者们已经观察到吸烟对凝血及纤溶系统的影响在不同个体间存在差异。Oksala等的研究发现，吸烟者发生缺血性脑梗死的风险相对较高，主要原因是吸烟增加体内纤维蛋白原水平，激活血小板，而血小板表面糖蛋白（Gp）Ⅱb/Ⅲa PIA1/A2多态性对纤维蛋白结合于血小板与吸烟有着相互作用。他们探究了吸烟与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa PIA1/A2多态性对缺血性脑梗死及梗死后患者生存率的影响，将486例年龄在55～85岁、有吸烟史、MRI显示发生脑梗死已3个月的病例作为研究对象，随访15个月后，他们获得272名患者糖蛋白Ⅱb/Ⅲa PIA1/A2多态性数据。经过多因素分析发现，携带有糖蛋白Ⅱb/Ⅲa PIA2等位基因的吸烟者发生脑梗死的风险较非携带者明显增高（OR＝3.12，95%CI为1.06～9.24，P=0.039），其梗死后15个月病死率也明显升高。
有关遗传性因素影响吸烟者凝血及纤溶系统的文献较少。但已有的研究结果表明，遗传性因素与吸烟、凝血及纤溶之间有着一定的相互作用。吸烟对凝血及纤溶系统的影响交错复杂，具体的作用机制有待进一步明确。现有的研究结果证明，烟草所含物质及其代谢产物能使血管内皮细胞功能受损、血小板黏附性及聚集性增加、激活凝血过程及抑制纤溶途径，从而影响机体对凝血及纤溶系统的调控。
总的来说，吸烟者血液呈高凝及纤溶低下状态，其血栓形成的风险增加，血栓相关疾病如深静脉血栓、肺血栓以及心脑血管事件等的发病率也会相对增加。
第六 吸烟与其他系统疾病
一、吸烟与神经系统
疾病人类之所以伟大是因为有思想，有头脑，有发育比较健全的神经系统；而吸烟对神经系统会有一定的影响。提神不妨清茶，消愁不如朋友，若吸烟，又何苦？一些瘾君子常挂在口头的话就是“吸烟能提神，有助思考”，所谓“文章不通，靠烟通”。部分从事脑力劳动的人认为吸烟可以产生灵感。但科学家的研究结果却给他们泼了一盆冷水，证明了这种论点是不科学的，以上想法只不过是一种自我安慰罢了。
在许多国家，吸烟是公众最大的健康威胁。2000年，全球直接死于吸烟相关疾病的人数估计约为483万。我国2005年死于吸烟相关疾病的人数估计为67万。世界卫生组织估计，到2030年，全球每年直接死于吸烟相关疾病的人数将达到900万。在戒烟运动已经很普遍的今天，与吸烟相关的肺部损害已广为人知，然而人们却忽略了一个现象——吸烟者只是通过肺来摄取香烟中的某些物质，最终目的乃是让其作用于大脑。对吸烟行为的全面了解，自然要探讨它在神经精神系统中的作用。
1981年，R·J·雷纳德烟草公司收到一份秘密文件，其中清楚地提到了吸烟者吸烟是因为香烟的“提神作用”和“正性刺激”。由此，这份文件得出结论说吸烟者用香烟治疗抑郁症状，香烟使得他们能够“振奋起来”和“解决问题”。同时，这份文件还形容香烟是一种“焦虑缓解剂”，能够帮助人们“重获自我控制”“冷静下来”，并使得他们变得更加能够“应对压力”。因此，吸烟的动机之一便成为“提神，帮助解决问题”。
诚然，尼古丁在短期使用时对认知的某些方面有促进作用，但是无论是在胎儿、儿童还是在老年人的研究中，长期的吸烟行为都被证实对认知有害。吸烟的另一个动机是吸烟对情绪的作用。香烟的某些成分有类似于抗抑郁药的作用。吸烟者维持吸烟行为的主要原因是“很难戒掉”，其对烟草中尼古丁的依赖性与大脑中一些受体相关。据此，研究人员针对这样的人群开发了新药。各国的研究数据显示，相比于其他人群，在患精神疾病的人群中，有更多的人吸烟，美国生产的一半的香烟都被他们所消耗。我们有理由相信，直接死于吸烟相关疾病的一大部分人都来自这个人群。造成这种现象的原因很复杂。患者吸烟的原因部分来自于应用香烟的某些精神活性成分，给予自己“自我治疗”。
“它，孤独者的伙伴，光棍的朋友，饿汉的食粮，哀伤者的兴奋剂，神经衰弱者的安眠药，寒战者的篝火；它治创止血，净鼻消炎，助胃消食。”对吸烟者来说，天底下还有哪一种药草比它更佳？其实恰恰相反，这种“更佳”的“药草”，破坏了肺，损害了胃，刺伤了心，对机体最重要的脑也“虎视眈眈”“全面攻击”。还应引起人们注意的是，吸烟与帕金森病、癫痫等也有很大的关联。
（一）吸烟对认知的影响
认知是指人脑接受外界信息，经过加工处理，转换成内在的心理活动，从而获取知识或应用知识的过程。当问及吸烟的动机时，其中一个常见的理由是“吸烟能够帮助集中注意和思考”。过去有多个人体和动物实验对香烟中的化学物质与认知的关系做了探讨。烟草燃烧产生的烟雾中，含有4700种以上的化学物质，其中已知的许多成分具有脑血管毒性。这些毒性机制包括增加氧化应激、炎症反应和致动脉粥样硬化作用。尼古丁是其中的主要成分，也是影响人认知的重要分子。因为其对大脑胆碱能系统的短暂作用，短期使用尼古丁可能在某种程度上能够提高某些认知方面的能力。如前所述，认知包括各个方面的能力，尼古丁只对其中某些领域起正面作用，某些领域则是起负面作用，而且研究发现尼古丁在短期使用和长期使用时发挥的作用是相当不同的。最近的证据显示，就长期接触而言，吸烟对儿童智能发育和老年认知都起着负面的作用。
1.吸烟与短期认知提高
短期使用尼古丁有改变注意力的作用，这在多项人类和灵长类的试验中都得到证实。最有可能的机制是尼古丁作用于各大脑区域，如下丘脑、杏仁核、前额皮质等，从而激活乙酰胆碱能系统，多巴胺释放增加，这两者对觉醒和注意力有重要的作用。前额皮质约占整个大脑皮质的30%，参与了注意和工作记忆，在行为执行上也有一定作用。但这种作用还因不同个体的受体情况而异，如不吸烟者、短时间戒烟者、帕金森病患者和精神分裂症患者等。
吸烟者常常自述吸烟可以提高他们的认知水平，但是其中有一个误区：即他们提高的认知水平不一定高于普通人群，而是高于他们自己不吸烟时（戒断）的水平。鉴于戒断时期认知水平可能存在下降，因此，早期研究的结论并不可靠。
一项荟萃分析回顾了1994—2008年关于尼古丁与认知水平的41篇随机双盲对照研究，这些研究都排除了上述的混杂因素。在研究涉及的8个认知领域中，精细动作、觉醒、反应时间、选择性注意、短期记忆精确性、工作记忆都有不同程度的提高，改善程度从2%～50%不等。
吸烟改变吸烟者认知水平的程度与其原先的认知水平有关。一项纳入62名从不吸烟者的研究，在给予参加者7mg尼古丁透皮贴后，通过各种认知测试评估其注意力改变的水平。研究发现，原先基线注意力较差的参与者注意力提高最多，原先基线注意力最好的参与者的注意力反而有所下降。这与注意力较差的人本身的乙酰胆碱能系统缺陷有关。有研究在11名注意缺陷多动障碍的不吸烟者中，也观察到类似现象。研究还发现，7mg尼古丁透皮贴能够使参加者在视觉注意力测试中的反应时间明显缩短。
香烟对认知的作用也受到认知测试难度的影响。通过让刚吸烟后、有一小段时间没吸烟以及从来不吸烟的人群做由易到难的认知测试，研究者们发现，在完成简单的任务时，吸烟与不吸烟人群没有可测量的区别，甚至有些研究发现吸烟者完成简单任务更快。但在完成复杂任务时，尤其是涉及工作记忆、长期记忆和选择性注意方面的任务，吸烟者的完成速度降低，并且任务越困难，减低越明显。其中，简单的视觉注意力测试，吸烟者和不吸烟者几乎没有区别。而在完成复杂视觉任务时（模拟驾驶任务），吸烟者出事故的概率是不吸烟者的2倍。
对于香烟中的尼古丁影响认知的机制，我们目前还知之甚少。有一篇文献对近期吸烟和脑功能磁共振成像（一种通过MRI测定大脑各个部分的含氧、血供来间接反映大脑各部分激活与抑制情况的检查）的研究结果进行了总结。大脑最初对尼古丁的反应有：全脑活性的下降（即全脑血流量下降），但存在着局部脑区的激活，包括前额皮质、丘脑及视觉系统；在执行视觉任务时激活丘脑和视皮质，增加腹侧纹状体的多巴胺含量等。对长期接触尼古丁的反应有：单胺氧化酶A和B活性降低，α4β2尼古丁乙酰胆碱能受体增加。这意味着吸烟是通过皮质基底核下丘脑环路来增强神经传递的，这其中涉及直接激活尼古丁乙酰胆碱能系统、间接引起多巴胺的释放和抑制单胺氧化酶。这些反应与吸烟成瘾、吸烟时注意力变化及情绪改善功能相关。
当然，需要指出的是，吸烟时大部分认知改变来自于尼古丁对大脑的影响，但烟雾中还有其他可以改变认知功能的物质。
2.吸烟与长期认知受损
一项总结了十项前瞻性研究，共包含13786个研究对象的荟萃研究发现，现在依旧吸烟者相比于从不吸烟者，每年智力水平下降更快。已戒烟者较从不吸烟者，每年智力水平下降的程度也稍快。
（二）吸烟对情绪的影响
1.吸烟与抑郁
人有七情六欲，有欢笑，也有悲伤。面对周围的不愉快，曹操说：“何以解忧，唯有杜康？”抑郁者则以吸烟来麻痹自己。抑郁者以情绪低落为主要特征，他们常常表现为闷闷不乐，思维速度下降，意识行为能力降低。在抑郁症患者中，吸烟率更高，吸烟既能缓解抑郁症状，也能在某些情况下使其加重。
吸烟率在抑郁症患者为37%，在抑郁大发作者为60%，在过去一年中有自杀尝试的人则为57%。虽然抑郁者选择用香烟来聊以自慰，但是他们并不知道，吸烟并不会给抑郁带来有益的预后。
为探究引起抑郁症患者香烟消费量增加的原因，研究者们在人类与动物当中做了大量的探索。烟草的烟雾中含有一系列的神经活性物质，它们共同作用于神经受体，这些活性物质包括去甲肾上腺素、5羟色胺（5HT）、多巴胺、乙酰胆碱、γ氨基丁酸和谷氨酸。其中，5HT的形成与释放可能在吸烟和抑郁中起到一定作用。大量研究结果支持“抑郁障碍的神经单胺理论”，认为5HT、去甲肾上腺素等单胺类递质的功能不足与抑郁障碍的发病存在因果关系，而所有抗抑郁药则是通过抑制递质的回收、降解或增加释放来提高突触间隙去甲肾上腺素和5HT的浓度而发挥作用。吸烟抑制了单胺氧化酶B的活性，这种酶主要清除大脑中的5HT、去甲肾上腺素、多巴胺等单胺类物质。因而香烟可以被看作是一种单胺氧化酶抑制剂。抗抑郁药物的作用与单胺氧化酶抑制剂相似，提示抗抑郁药物可以用于香烟戒断的治疗。
在一项随机双盲研究中，给予不吸烟的抑郁症患者尼古丁透皮贴一周后，其抑郁情绪得到了明显的改善；在停用尼古丁后，抑郁情绪又回到了基线水平。有意思的是，长期使用尼古丁会使尼古丁乙酰胆碱能受体变得不那么敏感。这种抗抑郁作用是尼古丁乙酰胆碱能受体受抑制还是激活所产生的呢？对于这个问题，目前仍然有争议。无论如何，通过对尼古丁和抑郁分子机制的研究，依然有可能发现新的抗抑郁药物的作用位点。
除了抑制单胺氧化酶B，长期吸烟也会抑制单胺氧化酶A。单胺氧化酶A与B同时受抑制，使吸烟者更易出现相关抑郁倾向。
2.吸烟与焦虑
许多学生会出现考前尿多，考后话多，这是对考试的一种焦虑。焦虑是指对将来的不确定性和预期即将面临不良处境的一种紧张情绪，表现为持续性精神紧张（紧张、担忧、不安全感）或发作性惊恐状态（运动性不安、小动作增多、坐卧不宁或激动哭泣）。
有关焦虑与吸烟的研究，在数十年前就开始了。烟草公司和吸烟者都认为“吸烟能镇静”。然而，因为焦虑的定义过于广泛，反而给研究带来了困难，一大群不同的情绪，如紧张、害怕、担心、惊恐、慌张都被归到焦虑名下。真正的焦虑其核心来自于“对未来的不确定性”，是一种对未来的预警。这一点可以将它与普通的害怕区分开来。
焦虑患者的吸烟率是否高于正常对照组？这一点依旧饱受争议。但是，我们可以很清楚地看到，焦虑患者更难戒烟，在戒烟过程中会感受到更多的焦虑情绪。所以，吸烟本身能否缓解焦虑情绪也受到质疑。甚至有研究结果表明，用特制的只含有微量尼古丁的香烟，也能使吸烟者主观上感受到焦虑程度减轻。也许“停下来、抽支烟”这种行为本身，才是香烟缓解焦虑的源泉。
（三）吸烟与成瘾
“山无棱，天地合，才敢与君绝”是紫薇与尔康的深情誓言；“君当做磐石，妾当做蒲苇，蒲苇纫如丝，磐石无转移”见证了焦仲卿与刘兰芝之间真挚热烈的爱情。吸烟者对香烟的情感即是如此，一旦“相吻”，便势不可挡，一发不可收拾。两情若在久长时，也得朝朝暮暮，难舍难分，于是乎爱得死去活来，不能释手，就成瘾了。在美国，有调查结果显示，70%的吸烟者表示他们想戒烟，然而有80%的戒烟者在第一个月就“重操旧业”，每年只有3%的人最终能够顺利戒烟。