上一节已论述香烟烟雾对纤毛这位肺部清洁工会施以无情的伤害。此外，吸烟可导致黏膜下腺体增生、肥大，黏液分泌增多，黏液成分也有所改变，容易阻塞细支气管。中国医科大学呼吸疾病研究所的一项研究发现，吸烟者下呼吸道巨噬细胞（AM）、中性粒细胞（PMN）和弹性蛋白酶较不吸烟者明显增多，由于烟粒及有害气体的刺激，下呼吸道单核吞噬细胞系统被激活，活化的AM除能释放弹性蛋白酶外，同时又释放PMN趋化因子，使PMN从毛细血管移动到肺。活化的AM还释放巨噬细胞生长因子，吸引成纤维细胞以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶，这些物质作用于肺的弹性蛋白、多黏蛋白、基膜和胶原纤维，从而导致肺泡壁间隔的破坏和肺间质纤维化，呼吸系统局部防御力降低。机体的免疫系统就好像人体的国防部队，现在，“肺部军区”被烟雾熏迷糊了，不分敌我，杀红了眼只顾开枪，结果杀敌一千自损八百，整个“肺部军区”的抗敌能力下降。
（二）吸烟与机体免疫力
机体的免疫系统保护人体不受致病因素侵袭。吸烟降低机体免疫力，增加外邪入侵的机会。吸烟使人体吸入一些有害的化学物质，导致体内维生素C破坏，而维生素C是身体抗氧化的一种重要物质。长期吸烟者免疫系统功能明显受到抑制，表现为免疫球蛋白浓度降低，溶菌酶（具有溶解细胞作用的一种活性物质）活性下降，自然杀伤细胞数减少，重度吸烟者则显著下降。研究发现，轻度吸烟者（吸烟指数＜200年支），外周血淋巴细胞数高于重度吸烟者（吸烟指数＞400年支）。重度吸烟者免疫球蛋白浓度与不吸烟者相比显著下降，溶菌酶活性也显著下降。
（三）吸烟与外周血管病变
射人先射马，擒贼先擒王。作战要求抓住对方要害部位，集中全力，摧其坚、夺其势，以便速胜。香烟中的有害成分就先对人体的“国防部队”——免疫系统进行攻击，使机体免疫力下降，后展开“全面扫荡”，致外周血管病变。外周血管病变可以导致该血管供应区域内的组织和器官缺血、缺氧，局部抵抗力下降而易于感染。其中，脉管炎为吸烟导致的外周血管病变中最为常见的病变类型。
吸烟的程度与脉管炎的发生亦有密切关联。吸烟者血液中的烟草糖蛋白较不吸烟者明显增高，烟草糖蛋白可以引发细胞和体液免疫反应，促使脉管炎发生。但是，绝大多数吸烟者并未发病，由此说明引起血栓闭塞性脉管炎可能还有其他协同因素。烟草中含有的尼古丁可兴奋血管收缩中枢和交感神经，促进肾上腺髓质分泌更多的肾上腺素，导致周围血管收缩，血管内皮细胞因缺氧而受到损害，毛细血管的血流速度减慢，血细胞和血小板聚集，皮肤温度降低。长期大量吸烟者，由于尼古丁中毒可引起肢体动脉处于持续性痉挛状态，从而发生血管壁的营养障碍，导致血管内膜增生并出现炎症，逐渐形成血栓和血管闭塞，引起肢体血液循环障碍。吸烟者血液中过多的一氧化碳还可使动脉血管内膜处于低氧状态，血管的通透性增加，血液中的有形成分附着于血管壁致管腔变窄。同时，一氧化碳与血红蛋白具有高度的“亲和力”，两者结合后血液中碳氧血红蛋白的浓度升高，致使血液黏稠度增加，影响血液在小血管内的流速，促使血栓形成引起血管阻塞。
（四）吸烟对药物代谢的影响
细胞就像一个个繁忙的工厂，在细胞内有许多忙碌不停的“车间”——内质膜、线粒体等细胞器结构，药物大多在“车间”内酶的作用下进行代谢。吸烟与药物的相互作用可以通过药动学和药效学途径进行解释。香烟中的物质通过药动学途径影响药物的吸收、分布、代谢和排泄。这些影响是通过增加血浆清除率、减少吸收、诱导酶活性或与酶结合来进行的。我们知道，酶是人体内生化反应的催化剂，酶的活性太高，代谢过快；酶的活性太低，代谢又过缓。过犹不及，药物代谢太快、太慢都会引发不良后果。而生物酶的活性是可以被一些化学物质影响的，和吸烟与药物相互作用有关的酶有CYP1A2、CYP3A4、CYP2C19、CYP2D6等。吸烟产生的主要肺部致癌物之一多环芳烃（PAH）是肝细胞中细胞色素P450酶亚型CYP1A1、CYP1A2有效的诱导剂。其他诸如丙酮、吡啶、重金属、苯、一氧化碳和尼古丁等物质也可能与肝药酶有相互作用，但它们的作用比PAH弱。药效学上，在吸烟与药物相互作用的过程中，尼古丁扮演了重要角色。尼古丁可以激活交感神经系统，从而影响一些药物的药理学效应。
诱导肝药酶的结果是什么呢？简单地说，肝药酶活性增高，药物的代谢就会加快。形象地说就是，患者平时吃一片药就可以产生足够的血药浓度并维持一定的时间，但是现在肝药酶活性增加，药物代谢、排泄速度加快，需要服用两片药物才能达到原先的血药浓度和维持时间。基于这个原理，吸烟者有时需要加大药量才能达到预期的药效；而戒烟之后，某些药物的用药量也会随之下降。服药后半个小时内吸烟，药物到达血液的有效成分只有1.2％～1.8％；不吸烟则可达到21％～24％。另外，吸烟还会延缓胃的排空，减慢药物的吸收。吸烟可影响抗感染辅助药物的疗效，例如，①解热镇痛药：如对乙酰氨基酚（扑热息痛）等，若服药后吸烟，其代谢速度加快，疗效会显著下降，仅为不吸烟时的10％；②平喘气雾剂：长期吸烟者的气管内膜可形成一层烟焦油，影响平喘气雾剂在气管内的吸收，降低药物疗效。
（五）吸烟是直接导致感染的致病因素
香烟带有很多病菌，这些病菌会在吸烟过程中伴随烟雾被吸入体内，并在人体免疫力下降的时候对机体开展“猛烈”进攻。香烟在制备、保存、销售以及朋友间递烟交流的过程中可以造成病菌传播，引发感染。
二、吸烟导致的常见感染
（一）吸烟与呼吸道感染吸烟
正如推倒多米诺骨牌，将产生一系列“连锁反应”性疾病。吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性呼吸道阻塞性肺疾病的主要诱因之一。长期大量吸烟与慢性支气管炎的发生有密切关系。烟雾中含有多种有害物质，其中主要有焦油、一氧化碳、一氧化氮、氰氢酸、丙烯醛和尼古丁6种。吸烟者吸入烟雾后，交感神经兴奋性增加，使支气管平滑肌收缩痉挛，导致呼吸道通气受限；呼吸道黏膜纤毛运动能力减弱，造成异物清除障碍；支气管黏膜下腺体细胞增多、肥大，分泌黏液过剩，将减弱呼吸道自身清洁作用；支气管黏膜充血、水肿，肺泡中吞噬细胞功能减弱。以上改变均使病原体容易侵入，从而引起感染。
我们由以上机制可以大胆猜测，吸烟人群罹患肺部疾病的风险将增加。实际情况是什么呢？吸烟或被动吸烟人群，确实比一般人群更易罹患感染性疾病，如肺炎链球菌感染、流感病毒感染等。而且一旦受到感染，其病情也比一般人严重。这种吸烟造成的对健康的伤害虽普遍，却常遭到人们的忽略。然而，不管人们多么不在意这个问题，这个问题的严重性却是非常可怕的。一项针对美国与加拿大18～64岁人群进行的研究发现，吸烟者罹患肺炎链球菌肺炎的危险与不吸烟者相比增加了4.1倍。即使是不吸烟的人，但凡长期暴露于二手烟环境中，其感染肺炎链球菌的概率也比一般不吸烟人群增加2.5倍。吸烟量越多，感染概率也相应增加；每天吸烟15～24支者，其感染率增加3.7倍；每天吸烟量超过24支者，感染率增加5.5倍。研究结果进一步显示，吸烟是导致该年龄段人群感染肺炎链球菌的最主要因素，而肺炎链球菌是肺部细菌感染的头号杀手，危害性极大。
大鱼吃小鱼，小鱼吃虾米，虾米吃淤泥——弱肉强食的环境中，脆弱者更容易受到伤害。儿童对环境毒物的免疫力较低，对疾病的易感性远高于成人，所以被动吸烟对儿童的危害就显得尤为明显。家庭成员的吸烟量和吸烟年限与儿童呼吸系统疾病发生率呈正相关，即被动吸烟的量越多、家庭成员吸烟年限越长，儿童患呼吸系统疾病的概率越大。国外资料显示，有被动吸烟史的儿童发生反复呼吸道感染的概率较无被动吸烟的儿童增加3.5倍。
过了5月31日的无烟日，转眼就是“六一”儿童节，为了自己身边的儿子、女儿、侄儿、侄女……吸烟者，趁早戒烟吧！
（二）吸烟与幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要致病因子之一。这一项发现曾经轰动一时。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，它的研究者喝下了幽门螺杆菌的培养液，并于不久后便患了胃病，也因此获得了诺贝尔奖。幽门螺杆菌阳性患者胃窦炎性活动显著重于幽门螺杆菌阴性者。多数国家超过90%的十二指肠溃疡患者和将近70%的胃溃疡患者伴有幽门螺杆菌感染。国内外学者的研究结果表明，大量吸烟极易导致幽门螺杆菌感染。不仅如此，Suzuki等进行的一项系统评价发现，吸烟会增加清除幽门螺杆菌治疗的失败率。综上所述，吸烟不仅会增加幽门螺杆菌感染的机会，同时也增加了对其清除的困难，继而间接影响到消化性溃疡等疾病的发生。
（三）吸烟与人类免疫缺陷病毒感染
一听说艾滋病（获得性免疫缺陷综合征），大家都容易与患者“不洁身自好”联系起来。艾滋病是现代人心头的一片阴云，挥之不去，如蛆附骨。近年来，科学家们就吸烟率这一项对感染人类免疫缺陷病毒（HIV）后的发病者和未发病者进行了对比，结果发现前者吸烟率为52%，而后者为24%。这足以证明吸烟可促使艾滋病发病。不仅如此，近年来，大量研究发现，吸烟者在相同的生活方式下比不吸烟者更易受HIV感染。在排除了和HIV感染有关联的环境、宿主、性生活等要素的影响后，吸烟者感染HIV的危险性是不吸烟者的3.4倍。进一步研究的结果表明，吸烟能使HIV感染者的辅助性T细胞减少，且能使被感染者免疫力低下，从而促使其发病。通过对数百名同性恋者、女性烟民以及不吸烟者进行对比分析发现，每天吸烟量越多，感染HIV的危险性越大。
同时，还有研究发现香烟中的尼古丁及其代谢产物可在吸烟女性的宫颈分泌物中蓄积，导致局部免疫力的变化，使生殖系统对病毒感染的敏感性增高。应该指出的是，吸烟对单核吞噬细胞系统也存在负面影响，其可使抗病毒的淋巴细胞减少，降低自然杀伤细胞的数量和活性，并使体内抗体生成减少。因为吸烟可影响阴道、子宫颈的局部免疫及全身免疫系统，所以吸烟者在性交后感染HIV的危险性较不吸烟者大大增加。总之，吸烟对感染了HIV的患者来说不是“雪中送炭”，而是“雪上加霜”。
近期，美国MiguezBurbano做了该方面的研究。这项研究共包括了521名感染HIV的患者，记录的数据有医疗病史、吸烟及违禁药物服用情况、完整的住院期间信息，实验跟踪检测了各时期T细胞及HIV病毒水平。一段时间后，分析结果发现，在HIV感染患者中很多都是吸烟者，占住院HIV感染患者的65%。40%的吸烟者吸烟量每天超过20支。49％的住院患者有肺部感染，其中52%为细菌性肺炎，24%为卡氏肺囊虫肺炎（PCP），12%为非结核性分枝杆菌（NTM）病，11%为结核性肺炎，1%为支气管炎。46％的患者呼吸道已经接受了高活性抗反转录病毒疗法（HAART）治疗6个月，42%的患者接受了PCP和/或NTM预防。当实验人员将患者的HAART和CDC进程相匹配，他们发现，吸烟者较不吸烟者呼吸道感染的危险性明显增高（95%CI为1.33～2.83，P=0.003）。37％接受HAART的患者患有肺部感染，其中大多数（67%）为吸烟者。控制了HAART的CATMOD分析显示：从研究人群的病毒及CD4水平比较吸烟者与不吸烟者，患PCP的人数前者是后者的3倍，而患社区获得性肺炎（CAP）的人数前者较后者增加了2倍。同时，感染病毒危险性的增加与吸烟量相关。据此，研究者认为，吸烟增加了HIV感染者患肺部疾病的危险性，特别是PCP和CAP。俗语说饱暖思淫欲，多数艾滋病就是在这样的土壤中生根发芽、繁殖壮大的，同时，如何洁身自爱也是一个值得思考的话题。
（四）吸烟与结核分枝杆菌感染
吸烟不仅黑了牙齿坏了肺，还与肺结核的发病同样有着密切关联。吸烟会破坏呼吸器官的屏障，对人的呼吸器官造成不可逆的损害。同时，烟雾中的许多有害物质对咽喉、气管和肺有强烈的刺激性、毒性和腐蚀性，其能诱发咳嗽并破坏支气管内皮细胞表面的纤毛，使呼吸道内皮细胞的屏障作用减弱，从而降低肺的自我防卫功能并引起呼吸道感染。此时，结核分枝杆菌会乘虚而入，增加肺结核发病的可能性。有研究资料指出，肺结核的发病率与吸烟量成正比。
烟雾中的有害物质可使呼吸道黏膜上的纤毛变短、脱落，纤毛运动障碍，排痰功能减弱。大量吸烟还可以损伤支气管黏膜和肺泡膜壁，从而使呼吸道抵抗力下降；同时，吸烟导致的免疫功能损害，降低机体对结核分枝杆菌的抵抗能力，使结核分枝杆菌得以在体内生长繁殖并发展为结核病。有调查结果表明，吸烟者的肺结核发病率比不吸烟者高两倍。民间常常能听到这种说法：“长期抽烟抽出肺结核”。从医学的角度来讲这句话并不完全是空穴来风，吸烟与肺结核的发病之间确实有着千丝万缕的联系。
还应指出的是，吸烟会严重影响肺结核的治疗效果，加速病情的发展和恶化。主要原因如下：吸烟会引起血液中氧浓度降低，加重肺结核症状；烟雾中的有害物质降低抗结核药物的疗效，同时又损害支气管黏膜，影响支气管功能。还应指出的是，吸烟会严重影响肺结核的治疗效果，加速病情的发展和恶化。主要原因如下：吸烟会引起血液中氧浓度降低，加重肺结核症状，降低抗结核药物的疗效；损害支气管黏膜，削弱呼吸道屏障功能；烟雾中的有害物质刺激支气管黏膜，使黏液分泌增多、纤毛摆动停滞，容易造成细菌感染；烟雾刺激引起咳嗽增多，可以促使结核病患者血管破裂发生咯血。最近的研究结果表明，吸烟还会降低人体修复创伤的能力，阻碍病灶的愈合，从而延长治疗时间和增加用药量，或者使静止的病灶恶化。吸烟者和不吸烟者在肺结核治疗的总有效率方面有显著差异——吸烟时间越长，抗结核治疗的疗效越差，痰培养结核分枝杆菌的转阴率越低。
（五）吸烟与致瘤性人乳头瘤病毒感染