正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。临床上常用小针刺破耳垂或指尖使血液自然流出，测定出血延续的时间，称为出血时间，正常值为1～3分钟。出血时间的长短可以反映生理性止血功能的状态。生理性止血功能降低时，可有出血倾向；而生理性止血功能过度激活，则可导致血栓形成。生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。
一、血液凝固
血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。其实质就是血浆中的可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白的过程。纤维蛋白交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程，需要多种凝血因子的参与。
（一）凝血因子：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。目前已知的凝血因子主要有14种，其中已按国际命名法依发现的先后顺序用罗马数字编号的有12种，即凝血因子Ⅰ～XIII，此外还有前激肽释放酶、高分子激肽原等。他们的本质除Ⅳ因子是钙离子外，其余的凝血因子都是蛋白质。而且因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ以及前激肽释放酶都是蛋白酶。通常在血液中，这些蛋白酶都是无活性的酶原，必须通过激活才表示为"活化型"，习惯上在凝血因子代号的右下角加一"a"字来表示。如凝血酶原Ⅱ被激活为Ⅱa。
（二）凝血的过程
凝血是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。包括：凝血酶原酶复合物（凝血酶原激活复合物）的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。即：
1.凝血酶原复合物的形成 凝血酶原复合物可通过内源性和外源性两条凝血途径生成。
（1）内源性凝血：指参与凝血的因子全部来自血液，通常由血液和带有负电荷的异物表面接触而启动。血管内膜下组织，特别是胶原纤维，与因子Ⅻ接触，可使因子Ⅻ激活成Ⅻa。Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶；后者反过来又能激活因子Ⅻ，这是一种正反馈，可使因子Ⅻa大量生成。Ⅻa又激活因子Ⅺ成为Ⅺa。在Ca2 （即因子Ⅳ）存在下Ⅺa再激活因子Ⅸ生成Ⅸa。Ⅸa再与因子Ⅷ和血小板3因子（PF3）及Ca2 组成因子Ⅷ复合物，即可激活因子Χ生成Χa。血小板3因子可能就是血小板膜上的磷脂，它的作用主要是提供一个磷脂的吸附表面。因子Ⅷ作为辅助因子，使Ⅸa激活因子Χ的作用加快20万倍。
临床实践发现缺乏因子Ⅷ、Ⅸ和Ⅺ的病人，凝血过程非常慢，甚至微小的创伤常可引起出血不止，分别称为甲型、乙型、丙型血友病。
（2）外源性凝血：由来自血管外组织释放的因子Ⅲ（组织因子，TF）暴露于血液而启动的凝血过程。由因子Ⅶ与因子Ⅲ组成复合物，在有Ca2 存在的情况下，激活因子 Χ生成Χa。
Χa又与因子Ⅴ、PF3和Ca2 形成凝血酶原酶复合物。
在实际情况中，单纯由一种途径引起凝血的情况不多。内源性凝血途径和外源性凝血途径相互联系，相互促进，共同完成凝血过程。
2.凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成
在凝血酶原酶复合物作用下，使凝血酶原（因子Ⅱ）激活生成凝血酶（Ⅱa）。凝血酶有多方面的作用，它主要作用是催化纤维蛋白原的分解，转变成为纤维蛋白单体，它又能激活因子ⅩⅢ生成ⅩⅢa，ⅩⅢa在Ca2 作用下使纤维蛋白单体互相聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块。
血液凝固后1-2小时，血凝块又发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。
血清与血浆的区别，在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。
3.体内生理性凝血机制：目前认为，外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用。组织因子是生理性凝血反应过程的启动物。内源性凝血对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重要的作用。
（三）抗凝系统
正常情况下，血管中流动的血液不会发生凝固。即使组织损伤发生时，凝血现象也仅限于受损血管局部，并不延及未损部位，这主要与血液中存在的抗凝物质有关。这除了与血液较快、血液循环不息、血管内皮的抗凝作用、纤维蛋白的吸附、血流的稀释以及单核-巨噬细胞的吞噬作用有关外，还主要与体内的生理性抗凝物质有关。
血液中主要的抗凝物质有抗凝血酶Ⅲ和肝素。抗凝血酶Ⅲ由肝脏和血管内皮细胞合成，它能与凝血酶等结合使其失去活性。肝素主要是通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性而发挥间接的抗凝作用。肝素由肥大细胞和嗜碱性粒细胞合成，它与抗凝血酶Ⅲ结合后，抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力增强100倍，使凝血酶迅速灭活。因此，肝素是一种强抗凝剂，广泛应用于临床上血栓性疾病的防治。
（四）影响凝血的因素
在临床实际工作中，常需要采取各种措施加速、延缓或防止血液凝固。体外延缓或阻止血液凝固的因素：①降低温度 由于血液凝固是一系列酶促反应的结果因此当反应系统的温度降低时，很多参与凝血过程的酶的活性下降，可延缓血液凝固。②光滑的表面 可减少血小板的聚集和解体，因而延缓了凝血酶的形成。
③去Ca2 由于血液凝固的多个环节中都需要Ca2 的参加，因此如在体外向血液中加入某些能与钙结合形成不易解离但可溶解的络合物，从而减少了血浆中的Ca2 ，防止了血液凝固。由于少量枸橼酸钠进入血液循环不致产生毒性，因此常用它作抗凝剂来处理输血用的血液。
维生素K拮抗剂如华发林可以抑制因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ等维生素K依赖性凝血因子的合成，因此在体内具有抗凝作用。肝素在体内、外均能立即发挥抗凝作用，已广泛应用于临床防治血栓形成。
反之，如在临床手术中常用温热的生理盐水纱布压迫伤口止血，就是利用提高局部温度，增加酶的活性，同时提供粗糙表面利于因子Ⅻ的激活及血小板粘附、聚集从而加速血液凝固的过程。
二、纤维蛋白溶解
在生理性止血过程中，凝血过程形成的血凝块会堵塞血管，使出血停止；伤口愈合后，形成凝血块的纤维蛋白被逐渐降解液化，使被堵塞的血管重新畅通。纤维蛋白在被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解（简称纤溶）。纤溶对防止血管内凝血过程蔓延及血栓形成，保障血管内的血流通畅具有重要意义。
人体内纤溶系统主要包括：纤维蛋白溶解酶原（简称纤溶酶原）、纤溶酶、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。纤溶过程可分为纤溶酶原的激活与纤维蛋白（或纤维蛋白原）的降解两个阶段。
（一）纤溶酶原的激活
正常情况下，血浆中的纤溶酶是以无活性的纤溶酶原形式存在的。纤溶酶原主要由肝脏产生。纤溶酶原在激活物的作用下发生水解而激活成为纤溶酶。
（二）纤维蛋白的降解
纤溶酶是血浆中活性最强的丝氨酸蛋白酶，其最敏感的底物是纤维蛋白和纤维蛋白原。在纤溶酶作用下，将纤维蛋白和纤维蛋白原逐步分解成可溶性的小肽，称为纤维蛋白降解产物，这些产物一般不会再凝固，而且一部分还有抗凝作用。纤溶酶对FⅡ、FⅤ、FⅧ、FⅩ、FⅫ等凝血因子也有一定的降解作用。当纤溶亢进时，可因凝血因子的大量分解及纤维蛋白降解产物的抗凝作用而有出血倾向。
（三）纤溶抑制物及其作用
在体内还有多种物质可抑制纤溶系统的活性，其中主要有两类：一类为抗纤溶酶，能与纤溶酶结合成为复合物，使其失去活性；另一类为纤溶酶原激活物的抑制物，能抑制纤溶酶原的激活。
在生理水平时，机体内在纤溶与抗纤溶之间维持动态平衡状态，这样既可防止血凝块堵塞血管，保证血栓形成部位有适度的纤溶过程，又可防止全身性纤溶系统的亢进，血管破裂出血不止，从而维持血流正常运行。
凝血与纤溶是两个既对立又统一，同时又必须保持动态平衡的功能系统。在血管内，如果凝血系统的作用大于纤溶系统，将会发生血栓；反之则会导致出血倾向。凝血过程与纤溶系统均能由因子Ⅻa启动而激活，同时因子Ⅻa还能激活补体系统。因此，因子Ⅻa能将凝血、纤溶、激肽以及补体等系统有效地联系起来，从而维持血流正常运行，并有效地保护机体，减轻创伤带来的危害。