血沉：若用显微镜观察手指甲的毛细血管较小的血管内流动的血液，当血流缓慢地流动时，许多红细胞成凹面相贴，重叠在一起，称为红细包叠连，这是由物理聚集性能所形成的。血流缓慢时，红细胞容易叠连亦即聚集在一起，像缗线一样。血流增快时，则红细胞叠连散开。医学上利用红细胞叠连现象来测定红细胞沉降速率（简称血沉）。健康人血沉很慢，说明红细胞能稳定地悬浮于血浆之中。如红细胞在血浆中悬浮性差一些，红细胞就叠连起来，其单位体积重量增加，与血浆接触总面积减少，于是血沉加快。血浆中一些成分亦能影响血沉。如血浆中有一种对凝血功能有影响的球蛋白—纤维蛋白原，能促进红细胞叠连，使血沉增快，在急性感染如肺炎、肺结核进展期的血沉都会加速。因此医务人员有时根据血沉快慢来推导病情变化情况。红细胞表面带有负电荷，根据电荷同性相斥、异性相吸的道理，在正常状态下，红细胞之间相互排斥，所以彼此间保持悬浮与分散状态混悬在血浆中。纤维蛋白原和球蛋白增加，能降低红细胞表面的负电荷，能使红细胞形成像铜线用绳串在一起，在医学上称“缗线状”或成串状的聚集。老年人由于纤维蛋白原含量增高，会形成血沉升高。老年人血沉增高是属于生理性改变，但是一些感染、动脉炎、胶原疾病，某些未能诊断出的隐性疾病，也能使血沉增高，所以老年人血沉增高应注意观察。
红细胞压积（又称血球压积）：测定一定容积血液中红细胞所占百分比称为红细胞压积。人类血球压积变化规律是：刚出生婴儿血球压积较高，一岁以后开始下降，成年后上升，60岁后开始下降。男性血球压积比女性高，主要原因是雄性激素能促进红细胞增生，雌性激素抑制红细胞产生，所以男性红细胞压积高于女性。青壮年红细胞压积高于老年人，随着年龄的增长，老年人红细胞压积逐渐下降。血液和水都是液体，具有一定的流动性，但是在相同压力作用下，水容易流动，血液不易流动。因为血液内含有大量血细胞、蛋白质、电解质、脂质等，起着阻抗液体流动的内摩擦力的作用，这种内摩擦力称为粘度。
血液流变学是研究血液的流动性、凝固性和变形性的科学。现代医学认为：血液流变学对冠心病、脑中风、糖尿病、红细胞增多、肺原性心脏病等的发病都有关系。因此有人发现脑中风时全血粘度、血浆粘度、血球压积会发生一定变化，建议可利用这些变化规律预报中风，减少中风发病。当然这还需要深入研究才能作出正确预报。中老年人随着年龄的增长，全身脏器结构和功能都会发生不同程度衰变，血液系统亦有同样的变化。中老年人由于心脏“泵”的作用不足，使心排血量减少，血流缓慢，血管弹性减退，血液流动性变差，从而使血液粘度增高，特别在急性心肌梗塞，血液粘度增高更为明显。
纤维蛋白原增多：纤维蛋白原是一种分子量较大的长链状分子。人体纤维蛋白原可随着年龄的增长而增加，纤维蛋白原的增加分子间互相牵引的作用，使血浆变成网状一样的结构，对液体的流动产生较大阻力。因此纤维蛋白原增加，能使血浆粘度增高，还能使悬浮在血浆中的红细胞聚集成缗线或串状。红细胞相互聚集在一起就增加血沉速度。纤维蛋白原在一些老年人疾病中如恶性肿瘤、脑血管意外、冠心病、感染、糖尿病以及血栓形成阶段都会增加。
在老年人血浆成分中，除纤维蛋白原增高外，球蛋白、免疫球蛋白增高也会影响血液粘度。
红细胞变形性改变：正常人体成熟红细胞是没有细胞核、形状圆而扁的，平均为7.5微米。红细胞可因血流速度，血管口径大小不同而暂时改变自身形态，当红细胞要通过比自身周径更窄的毛细血管时，就进行变形，通过毛细血管，供应人体组织氧气。这种变形在医学上称为红细胞变形性。老年人与青年人变形能力有明显差别，青年人变形能力较好，年龄愈高，变形能力愈差。由于红细胞变形能力衰退，会引起许多老年病，如老年性耳聋、糖尿病、冠心病、老年人智力改变等。