6.药物护理:遵医嘱迅速给予降氨药物,并注意观察药物的疗效及不良反应。静脉点滴精氨酸时速度不宜过快,以免出现流涎、面色潮红与呕吐等不良反应。
(第九节)急性胰腺炎的诊治与护理
急性胰腺炎(ctuepancreatitis)是指胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。临床上以急性腹痛伴有恶心、呕吐及血尿淀粉酶增高为特点,是常见的消化系统病急症之一。按病理组织学改变,分为急性水肿型胰腺炎与急性出血坏死型胰腺炎两种;前者多见,临床上占急性胰腺炎的90%,预后良好;后者虽少见,但病情急重,并发症较多,病死率高。
【病因和发病机理】引起胰腺炎的病因甚多。在我国,胆道疾病为常见原因,在西方国家除胆石症外,酗酒也是主要原因。
一、梗阻与反流
1.胆道疾病:约50%的急性胰腺炎有胆道结石,炎症或胆道蛔虫引起,尤其以胆结石为最常见。有人研究胆结石与急性胰腺炎的关系,发现胆结石伴急性胰腺炎的患者中,94%可在粪便中淘出小胆石,而胆石症不伴发急性胰腺炎者,仅8%在粪便中找出结石。现已证明在非酒精性急性胰腺炎患者中,证实60%有胆结石。以前对胆道疾病与急性胰腺炎的关系,多用“共同通道”学说解释,认为胆管与胆总管汇合形成共同通道并开口于十二指肠壶腹部。但“共同通道”只能解释约占2/3的急性胰腺炎患者。胆道疾病引起急性胰腺炎可归纳为下列因素:(1)壶腹部出口梗阻:包括胆石嵌顿、蛔虫堵塞胆总管、胆道感染所致Oddi括约肌痉挛等,如伴有胆道内压增高,则可通过共同通道使胆汁反流人胰腺;(2)Oddi括约肌松弛:胆结石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起Oddi括约肌松弛,致富含有肠肽酶的十二指肠液反流人胰管,激活胰酶,产生急性胰腺炎;(3)胆道炎症时细菌毒素、释出的激肽,可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶,引起急性胰腺炎。
2.胰腺疾病:胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等可引起胆管阻塞,致胰液排出障碍及胰管内压力增高,胰腺腺泡破裂,胰液溢人间质,引起急性胰腺炎。少数分割胰(系胰腺胚胎发育异常)因主胰管汇人副胰管,后者因相对狭窄,可致胰液排泄不畅。
3.十二指肠乳头邻近部病变:如邻近乳头的十二指肠憩室炎、肠系膜上动脉综合征、输人袢综合征等,常伴有十二指肠内压增高和Oddi括约肌功能障碍,均有利于十二指肠液反流人胰管,使肠肽酶激活胰腺消化酶。
二、酗酒和暴饮暴食
可使胰液分泌过度旺盛。酗酒可引起十二指肠乳头水肿与Oddi括约肌痉挛;剧烈时有十二指肠内压增,致使十二指肠液反流。性有胰液,塞胰管致胰液。
三、手术与创伤
常见于胆、胰或胃手术后、腹部钝挫伤,直接或间接损伤胰实质与血液供应;ERCP检查时,可因反复注射造影剂或注射压力过大,产生注射性胰腺炎。
四、内分泌与代谢失调
任何引起高血钙的原因(如甲状旁腺瘤、维生素D过量等)均可使胰腺分泌增加和促使胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着。其他如妊娠、糖尿病毒症时伴有急性胰腺炎。
五、急性传染病
多伴发于流行性腮腺炎,有时病毒性肝炎、柯萨奇病毒感染等可伴有急性胰腺炎。
六、药物影响
已确定可能诱发急性胰腺炎的药物有硫唑嘌呤、肾上腺糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、四环素等,可使胰腺分泌或黏稠度增加。
七、其他
有原因不明的特发性急性胰腺炎、遗传性胰腺炎等,均系少见。
各种病因引起的急性胰腺炎虽致病途径不同,但却有共同的发病过程,即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有二类:一类为具有生物活性的淀粉酶、脂肪酶等;一类为不具有活性的酶原,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原等,酶原以一种胰酶颗粒的形式存在于腺泡细胞内,外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。各种蛋白酶原进人十二指肠后,在肠肽酶的作用下,首先激活胰蛋白酶原,形成胰蛋白酶。胰蛋白酶一旦形成,便始动各种酶原活化的级联,使各种胰消化酶原被激活。在正常情况下,胰腺血液循环充沛,胰腺腺泡和胰管中含有一种胰蛋白酶抑制剂,同时在血清中的抗胰蛋白酶、抗糜蛋白酶等,均可抑制胰蛋白酶的活性,使胰腺分泌各种酶原进人十二指肠前,不被胰蛋酶所激活。这是一种使胰腺避免自身消化的生理防卫作用?
胰腺在各种致病因素作用下,其自身消化的防卫作用被减弱,同时由于胆汁或十二指肠液反流人胰管,胰腺消化酶原被激活,即导致胰腺自身被消化的病变过程。其中起主要作用的消化酶为磷脂酶!弹力蛋白酶和激肽酶等。磷脂酶A使卵磷脂转变为具有细胞毒的溶血卵磷脂,引起胰腺组织坏死;弹力蛋白酶可水解、破坏血管壁的弹力纤维,造成胰腺出血和血栓形成;激肽酶可使血中的激肽酶原转变为激肽和缓激肽,导致血管扩张和血管壁通透性增强,引起微循环障碍、休克、胰腺水肿及蛋白渗出;脂肪酶参与胰腺及周围脂肪组织坏死、液化作用。上述各种消化酶的作用相互影响,彼此促进,造成胰腺及邻近组织的病理变化。消化酶与坏死组织液,又可通过血液循、管身,引起身,血性胰腺的种并发症和致死原因。
【病理】在病理学上,急性胰腺炎一般分为两型。
水肿型(亦称间质性)肉眼见胰腺肿大,质地坚硬,病变累及部分或整个胰腺,胰腺有脂。出血坏死型胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪组织坏死,血管出血坏死是本型的主要病变。可胰腺有白或脂,血胰腺色,并有新鲜出血区;脂肪坏死可累及周围组织,如肠系膜和后腹膜,称为钙皂斑。病程长者可见脓肿、假性囊肿或瘘管形成。组织学检查见胰腺坏死病变呈间隔性或小叶周围分布,坏死灶外周有炎性细胞包绕。常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。
胰液及坏死组织液扩散至腹腔或经淋巴管进人胸腔,即可产生化学性腹膜炎与胸膜炎,并常可继发细菌感染。
【临床表现】由于病理变化的性质与程度不同,故临床表现也轻重不一。临床表现以出血坏死型比水肿型为严重,常伴有休克及多种并发症。
一、症状
1.腹痛:为本病的主要表现,多数为突然发作,常在酗酒或暴食后发病。腹痛常位于上腹中部,亦有偏右或偏左者,疼痛剧烈呈持续钝痛、钻痛、刀割痛或绞痛,可向腰背部呈带状放射,取弯腰踡腿体位可减轻疼痛。水肿型患者腹痛3一5天后缓解。出血坏死型病情发展迅速,腹痛延续较长,当有腹膜炎时,腹痛弥漫全腹。应注意年老体弱者有时腹痛轻微,甚或无痛。
2.恶心、呕吐与腹胀:起病时有恶心、呕吐,有时颇频繁,呕吐剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣液,多同时伴有腹胀,出血坏死型者常有明显腹胀或麻痹性肠梗阻。
3.发热:水肿型患者有中度发热,少数为高热,一般持续3一5天;出血坏死型发热较高,且持续不退,特别是在有胰腺及腹腔继发感染时,常呈弛张高热。
4.休克:仅见于出血坏死型,可在病初突然出现,提示胰腺有大量坏死,也可逐渐出现,或在有并发症时发生。休克主要由于血容量不足所致。
5.水电解质及酸碱平衡紊乱:多有轻重不等的脱水,呕吐频繁者可有代i射性碱中毒。出血坏死者没有明显脱水与代谢性酸中毒,常伴有血钾、血镁降低。因低钙血症引起手足抽搦者,为重症及预后不佳的标志。
二、体征
1.水肿型患者腹部体征较少,上腹腹部有中度压痛,往往与主诉腹痛程度不相称,无腹肌紧张及反跳痛,均有程度不同的腹胀。
2.出血坏死型胰腺炎上腹压痛显著,当胰腺与胰周大片坏死渗出或并发脓肿时,上腹可抠及肿块,并有肌紧张与反跳痛,出现腹膜炎时,则全腹显著压痛与腹肌紧张。因肠麻痹常有明显腹胀,肠鸣音稀少而弱。少数患者因胰酶及坏死组织液穿过胸膜与肌层渗人腹壁皮下,可见下腹皮肤呈灰紫斑(Grey—Tumer征)或脐周皮肤青紫(Cullen征)。胰液渗人腹腔及肠系膜,或经腹膜后途径进人胸导管时,则产生腹膜炎与胸膜炎,胸腹水多呈血性或紫褐色,淀粉酶浓度显著升高。因胆总管或乳头嵌顿性结石,胰头炎症水肿压迫胆总管时,可出现黄疸。患者常有低钙血症,系由于大量脂肪组织坏死时分解出脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙所致,和胰腺炎所致姨高糖素释放而腺降钙。
三、病程
大多数急性水肿型患者经数天治疗后症状可减轻,1周左右症状消失,若病因不根除,常反复发作。急性出血坏死型者病情严重,至少需2—3周始能恢复,且多伴有并发症。极少数患者起病急骤,常无明显腹痛症状,迅速出现休克、心肺功能衰竭。
【并发症】
局部并发症有胰腺脓肿与假性囊肿,主要发生在出血坏死型胰腺炎。一般在起病2—3周,因胰腺及胰周坏死继发细菌感染而形成脓肿。此时高热不退,持续腹痛,有上腹肿块,高淀粉酶血症等。假性囊肿常在病后3—4周形成,系胰腺坏死组织或脓肿内容物与胰管相通排除所致。多位于胰腺体尾部,囊壁为坏死、肉芽与纤维组织而无上皮覆盖,囊壁破裂或有裂隙时,囊内胰液流人腹腔,是产生胰源性腹水的王要原因。
全身并发症急性出血坏死型在病后数天内可出现多种严重并发症,如急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心律失常或心力衰竭、败血症、肺炎、糖尿病、脑病、血栓性静脉炎、皮下或骨髓脂肪坏死与弥散性血管内凝血等,病死率极高。
【实验室和其他检查】
白细胞计数多有白细胞增多,在严重病例由于血浆流人腹膜后间隙或腹膜腔而可有血液浓缩,红细胞压积可高达50%。
淀粉酶测定血清淀粉酶超过500单位(Somogyi)即可确诊本病。但病情的严重性与淀粉酶升高的程度并不一致,有时胰腺已严重坏死而淀粉酶值正常或甚至低于正常。一般在起病后8小时血清淀粉酶开始升高,48—72小时后开始下降,持续3—5天。除急性胰腺炎外,其他如消化性溃疡穿孔或慢性溃疡穿透至胰腺、急性腹膜炎、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高,但一般不超过500单位。尿淀粉酶多采用Winslow法较为简便,如肾功能正常,急性胰腺炎患者常超过256单位。尿淀粉酶下降较慢,为时可达1—2周。胰源性腹水与胸水的淀粉酶浓度明显增高。
淀粉酶、肌酐清除率比值(CAm/CCr%)在急性胰腺炎,肾脏对血清淀粉酶清除率增加而对肌酐清除率无改变。CAm/CCr的正常值均不超过5),在急性胰腺炎时可增加达3倍,而其他原因所致的高血清淀粉酶症正常或低于正常。但在糖尿病、烧伤、肾功能不全时也可升高。
血清脂肪淀粉酶正常值在1.5单位以下,在急性胰腺炎时常超过1.5单位。在病程中血清脂肪酶升高较晚,可持续5—10天,故对早期诊断无帮助。但如检测血清淀粉酶较迟且其结果已恢复正常时,则血清脂肪酶测定对诊断有帮助。
血清正铁血白蛋白当腹腔内有出血性疾病时,在血液循环中的血红素代谢物与白蛋白结合形成正铁血白蛋白。在出血坏死型胰腺炎,血中正铁血白蛋白常呈阳性。故有助于判断急性胰腺炎的预后,但有部分严重胰腺炎本试验可阴性。
生化检查及其他高糖血症常见,其发生与胰岛素释放减少,胰高糖素增加、肾上腺糖皮质激素和儿茶鼢胺产生过多有关。高胆血红素血症约见于10)急性胰腺炎患者,多为暂时性,可于发病后4—7天恢复正常。血清碱性磷酸酶和血清谷草转氨酶亦可增高。血钙减低可见于约25)急性胰腺炎,如低于1.75mmd/L则为预后不良之征兆。人血白蛋白降低,病死率也高。15)—20)的病例有高甘油三酯血症,如患者发生低氧血症,动脉血氧分压少于60mmHg,则需注意急性呼吸窘迫综合征,心电图检查可见ST段和T波的异常变化,酷似心肌缺血。
X线腹部平片、B超与CT扫描X线腹部平片可发现肠麻搏;B超与CT扫描可见胰腺普遍增大、光点增多、轮廓与边界不清楚等,有一定的诊断意义。
【诊断和鉴别诊断】典型的病例诊断并不困难。水肿型患者有剧烈持续的上腹痛、恶心、呕吐、发热与上腹压痛,但腹肌不紧张,同时有血清或尿淀粉酶短期显著增高及CAm/CC(比值增高,可作为诊断本病的依据。如腹痛剧烈、发热不退、血清淀粉酶持续不降,出现休克、腹水、低血钙、高血糖、低血氧、低蛋白血症和氮质血症者,可诊断为出血坏死型胰腺炎。
鉴别诊断包括以下几种疾病:
急性胃肠炎多在餐后短期发作,除有恶心、呕吐、腹痛外,可有腹泻与肠鸣音亢进,血、尿淀粉酶正常。
消化性溃疡急性穿孔多有消化性溃癀病史。突然发病、腹痛剧烈、且有腹肌板样强直、肝池音界消失,X线透视下见膈下游离气体,血清淀粉酶一般不超过500单位(Somogy))。
胆结石和急性胆囊炎常有绞痛发作史。疼痛多在右上腹,往往牵扯至右肩。Murphy征阳性,偶有右上腹肌紧张与反跳痛。发作时常有黄疸。X线检查可有胆结石和胆囊炎的征象。血与尿淀粉酶可轻度升高。
心肌梗死常突然发作,心前区有压迫感或疼痛,疼痛也可见于上腹部,但有冠心病史,心电图检查及血清淀粉酶检查可资鉴别。
急性肠梗阻有阵发性腹绞痛,多在脐周,有高亢的肠鸣音、便秘和不能S一气。X显象。血清淀粉酶可轻度升高。
其他有时需与肠系膜血管栓塞、高位阑尾穿孔、肾绞痛、脾破裂、异位妊娠破裂及伴有急性腹痛的糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等相鉴别。
【治疗】水肿型胰腺炎的病情多不严重,经3—5天积极治疗可治愈。出血坏死型患者则需积极抢救治疗。
一、内科治疗
1.监护:应严密观察体温、呼吸、脉搏、血压与尿量;每日至少两次进行腹部检查,了解有无腹肌紧张、压痛程度和范围、腹胀、腹围与腹水;每日或不定期检验白细胞计数、血和尿淀粉酶值、电解质(K加、Na加、CL一、Ca2加)与血气情况等;需要时急诊X线胸腹部透视或摄片与B超检查。
2.抗休克及纠正电解质平衡失调:应积极补充体液及电解质(钾、钠、钙离子),以补充有效血液循环量,出血坏死型患者常有休克,应给予血浆、白蛋白、鲜血及血糖,度及量应中脉压与治疗应环衰竭症状不见好转或有心力衰竭,则可加用升压药物或强心剂。应注意全身弥散性血管内凝血的发生,及早给予治疗。