（6）低血容量：心率≥100次/分，呼吸≥20次/分，毛细血管回流≥2s，四肢厥冷，脉搏细弱，或CVP和动脉搏动明显随呼吸变化。
（7）心衰：心率≥100次/分，呼吸≥20次/分，颈静脉充盈，毛细血管回流>；2s，四肢厥冷，肺水肿，SaO2随液体入量增加而下降。
（8）空气或气体栓塞：患者术前CVP低，静脉血管床开放时应考虑空气或气体栓塞可能。表现各异，包括PETCO2突然下降，SaO2下降，脉搏不可触及，心脏电机械分离，CVP随之上升。
（9）脂肪栓塞或骨水泥反应：多发骨折，或长骨髓内手术时。
（10）恶性高热：当伴有PETCO2升高，呼吸增快，心率增快及异位心律时，应高度警惕恶性高热。
（11）过敏反应：心血管反应88%，红斑45%，支气管痉挛36%，血管源性水肿24%，药疹13%，风疹8.5%。
4.紧急处理
气道、呼吸和循环：暴露胸部、全部呼吸回路及所有与气道连接部分。手控呼吸，给予100%纯氧，开始3～4次大潮气量有助于塌陷肺泡复张（持续手控通气还可以感受气道状态变化）。如果状况未见改善：
（1）确定FiO2：如果怀疑麻醉机的吸入氧浓度有误，可以使用独立的瓶装氧气（还可以用手控呼吸吸入室内空气，作为最后一步，此时吸入氧浓度为21%）。
（2）气管内导管位置有误否听诊上腹部及双侧腋下，监测二氧化碳浓度，反复确定胸廓起伏。
（3）通气故障：简化呼吸回路，直至问题解决。例如：不用呼吸机，改用气囊手控呼吸；不用循环回路，改用Bain回路；使用自膨胀气囊；不用气管内导管，改用面罩呼吸等等。
（4）寻找漏气或梗阻处：这在开始时没有保证病人氧供来的重要。首先应当保证病人的安全，其次再进行系统的检查，找出漏气或梗阻处。找出问题最快的方法可能是进行拆分。比如说，在气管导管连接处将回路分为两部分，然后再判断问题到底是在病人一方，还是在麻醉机一方。
（5）严重的右向左分流：SVR降低时，血流经心脏上的先天性缺陷反流，产生旁路肺循环，此时即发生严重低氧。由此引起的低氧血症又可以引起低氧性肺血管收缩，肺血管阻力（PVR）升高，加重血流经心脏缺陷处的分流，从而使病情进一步恶化。对此有双重措施：①升高SVR。抬高双腿，使用肾上腺素，静脉补液。这在脓毒败血症时尤其强调。②降低PVR。停用PEEP，防止胸膜腔内压过高，提高FiO2。
（6）支气管痉挛：使用树脂弹性探头对气管导管进行听诊，排除导管梗阻。治疗上可以提高吸入麻醉药浓度，静脉注射舒喘灵（250μg）（见哮喘持续状态）。
5.进一步检查
二氧化碳浓度监测，胸片，动脉血气分析，CVP±PCWP，超声心动图。
6.其他考虑
（1）慢性支气管炎病人的支气管循环分流可达心输出量的10%。
（2）有20%～30%的病人卵圆孔并未闭合，但通常情况下由于左室压力高于右室而处于闭合状态。但IPPV、PEEP、屏气、CCF、开胸手术以及肺栓塞可逆转两心室的压力梯度，从而导致分流。
（八）重症肌无力危象
1.诱因
重症肌无力危象指呼吸机和咽喉肌出现进行性无力，不能维持正常呼吸功能，危及生命的紧急状态。主要因感染，用药不足、手术、疲劳而诱发。
2.鉴别诊断
（1）周期性麻痹
1）低钾型周期性麻痹：①诱因，饮酒、劳累。②特点，年轻男性多见，肌张力低，血钾≤3.5mmol/L，ECGT波低平，Q波明显，伴有甲亢者发病重。③紧急处理，伴有呼吸困难或心律失常者应在ECG监测下补钾，氧疗，需要时应补镁。
2）高钾周期性麻痹：①多位软色体显性遗传，多在10岁之前发病，寒冷、剧烈活动或口服氯化钾3～8g可诱发，发作时血钾≥6mmol/L，眼、面部及手部肌肉强直而肢体麻痹较少，白天发病每次持续≤1h。②紧急处理：对于血钾≥6.5mmol/L患者应在ECG监测下给予10%葡萄糖酸钙20～40ml静脉注射，并监测血钾，需要时给予硫酸沙丁胺醇喷雾吸入。
3）正常血钾型周期性麻痹：
属遗传性疾病，从小发病，发病时肢体麻痹持续时间≥10d，血钾正常。治疗措施为口服或静脉输注氯化钠10～15g/d。
（2）急性感染或复发性神经炎（Guillain-Barre-Syndrome，GBS）
1）诊断标准：
①一个以上肢体进行性运动瘫痪，瘫痪程度不等。症状和体征进展快，由双下肢轻度肌无力到四肢和躯干全部瘫痪，面肌及眼外肌麻痹，但在4周内停止发展。
②腱反射消失或反射普遍消失。
③脑脊液蛋白增高。
2）临床表现：
患者病情进展很快，短时间或几个小时内病变可逐步升高高达延髓，至呼吸困难、咳嗽无力、气道分泌物增多，心率快、血压升高，出现发绀。发病2周内肢体瘫痪症状最重，病情稳定后2～4周开始恢复，1/3患者会留下后遗症如足下垂、手部肌肉萎缩无力，约10%患者病情好转后可又加重。
3）紧急处理：①呼吸肌麻痹、咳嗽无力，发生低氧血症，应立即气管内插管并机械通气。②若患者需外科手术，急性期非抢救性手术应延期进行，须急诊救治者选用全麻，术中防治心律失常、水电解质酸碱平衡紊乱。可考虑激素治疗，地塞米松0.5～1mg/kg静脉输注。恢复期外科手术亦不宜选择蛛网膜下腔阻滞麻醉。③内科治疗包括全身支持、免疫抑制剂治疗和预防继发性感染，及血浆置换疗法。
（3）急性脊髓炎
1）病因：可能与病毒感染有关。发病前多有呼吸道感染症状或伴有单纯疱疹、腮腺炎、水痘等。
2）临床表现：①起病急，在有胸背部疼痛后可出现双下肢肌无力甚至完全瘫痪。②早期瘫痪肢体肌张力降低，腱反射减弱，无病理反射，为脊髓休克期，2～4周后逐渐转变为痉挛性瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射。③重症病变迅速向上扩展，瘫痪范围扩大，甚至影响呼吸，危及生命，称为上升性脊髓炎。
3）紧急处理：①肾上腺皮质激素治疗，地塞米松10～20mg/d或甲基泼尼松龙500～1000mg/d静脉输注。②抗病毒治疗。③神经营养：维生素B族、三磷腺苷、细胞色素C、胞磷胆碱等。④抗感染、脱水治疗等。
3.肌无力危象的紧急处理
主要对患者构成威胁的是呼吸肌麻痹，应立即抢救。
（1）对呼吸和咳嗽严重无力患者，应给予少量镇静剂后立即气管插管和机械通气。
（2）充分洗净气道分泌物，保持呼吸道通畅，防止CO2蓄积，急查血气，根据结果调整呼吸机参数。
（3）若因抗胆碱酯酶药用量不足诱发，可用新斯的明（0.5～1）mg静注，而后酌情调整。
（4）若为胆碱能危象，表现为恶心呕吐、瞳孔缩小、气道分泌物增多、腾喜龙（依酚氯铵）实验肌无力加重，应立即停止抗胆碱酯酶药物，改用阿托品0.5～2mg。
（5）抗感染治疗，纠正水电解质酸碱平衡紊乱。
（6）病情稳定后，适时终止机械通气，拔出气管导管后仍需药物维持。而后考虑胸腺切除术、血浆置换疗法、免疫抑制剂疗法等治疗。
（九）睡眠危象
1.原因
睡眠时发生呼吸障碍引起缺氧、二氧化碳蓄积危及生命安全，甚至导致死亡称为睡眠危象。主要原因如下。
（1）睡眠呼吸暂停综合征（Sleep-Apnea-Syndrome，SAS）：包括阻塞性SAS、中枢性SAS和混合性SAS。凡术前病人睡眠时打鼾严重或有呼吸暂停均提示阻塞性SAS，也是术后发生缺氧、窒息的危险因素。
（2）原发性肺泡通气功能障碍。
（3）慢性阻塞性肺疾病等。
2.紧急处理
（1）气管插管：主要目的在于建立气道便于机械通气，防治严重缺氧和二氧化碳蓄积。
（2）外科手术治疗：悬雍垂腭咽成形术，适于阻塞血SAS患者。麻醉前用药慎用镇静剂，麻醉诱导阶段应充分准备困难气道管理，术中宜选用短效阿片类药物如瑞芬太尼，术后拔管时让患者完全清醒，咳嗽、吞咽反射活跃，肌张力良好，吸空气条件下SpO2≥95%，才能拔管。
（3）采用特制的鼻咽通气道或矫正器，牵引舌骨，保持咽腔气道通畅。同时给予氧疗。
二、循环系统
（一）手术室内严重高血压
1.危险因素
（1）术前未治疗的高血压或“白大衣高血压”（不稳定性增加）。
（2）主动脉手术（阻闭主动脉可明显升高SVR）；妊娠高血压。
（3）药物：单胺氧化酶抑制剂（+哌替啶）；氯胺酮；麦角新碱。
（4）家族性多发性内分泌肿瘤（Ⅱ型）综合征病史，甲状腺髓质癌，Conn’s综合征。
（5）急性颅脑外伤。
2.原因分析
应考虑以下情形：①麻醉或镇痛深度不够；②监测错误；③低氧或高碳酸血症；④用药失误；
⑤先兆子痫；⑥颅内压增高；⑦甲状腺危象；⑧嗜铬细胞瘤等。
3.鉴别诊断
（1）低氧或高碳酸血症：施行气道、呼吸和循环程序，观察患者颜色和SpO2。
（2）麻醉过浅：嗅觉试验（闻气体）；查看吸入麻醉药浓度；检查TIVA泵、连接管和静脉导管。
（3）镇痛不足：可给予阿芬太尼10～20μg/kg，并观察效果。
（4）监测错误：重测无创血压的同时，触摸远端脉搏；查看脉搏恢复时的监护仪放气数值。监测有创血压时须检查传感器高度。
（5）药物反应：可卡因；误用麻黄碱、甲氧明等药物；药物稀释错误（注意外科用药，如局麻药中加入肾上腺素，Moffat溶液，去氧肾上腺素）。
（6）先兆子痫毒血症PET：若患者怀孕超过20周，检查尿蛋白含量、血小板计数和/或凝血功能和肝功能。
（7）应激反应=高血压+反射性心动过缓（压力感受器介导），往往伴有瞳孔散大。此颅内介导反应在颅内压升高时可维持脑灌注。
（8）甲状腺危象导致T4和T3水平升高。
（9）嗜铬细胞瘤引起血浆去甲肾上腺素升高。肾上腺素亦可导致快速性心律失常。
4.紧急处理
气道、呼吸和循环：如果高血压并不是对某个可纠正诱因的生理反应，那么控制症状的总目标就是防止高血压可能导致的中风、心内膜下心肌缺血或梗死。除了停止手术，确定读数；加深麻醉、充分镇痛之外（全身或局部），在心血管效应器或受体水平的治疗还包括如下。
（1）扩血管药（可引起心动过速）：提高异氟醚浓度，同时增大新鲜气流量可更快达到此目的。每15min缓慢静注肼屈嗪5mg。硝基甘油50mg/ml，从3ml/h起，根据血压调整剂量。或硝普钠。硫酸镁2～4g缓慢静注，时间不短于10min，然后以1g/h持续输注。
（2）β受体阻滞剂（特别是在心率增快或心律失常时）：艾司洛尔25～100mgiv，之后按50～200μg/kg/min持续输注。（注意：艾司洛尔浓度分别为10mg/ml和250mg/ml）。必要时可用拉贝洛尔5～10mg，iv（自100mg/20ml安瓿中抽取1～2ml）。β与α受体阻滞比例为7∶1。
（3）α受体阻滞剂（特别是在心率正常或下降时）：必要时可用酚妥拉明1mg，iv，1安瓿为10mg/10ml，抽取1ml。
4.继续治疗
（1）进一步检查：ECG；心肌酶谱；甲状腺功能；24h尿儿茶酚胺。
（2）加强镇痛可使用瑞芬太尼每分钟0.25～0.5μg/kg，根据血压调整剂量。
（3）根据ECG包括CKMB在内的系列心肌酶谱和（或）肌钙蛋白。
（4）甲状腺功能、24h尿中去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺含量。
6.其他考虑
高血压伴有颅内压升高时需检查头颅CT和紧急情况下的神经外科手术治疗。维持MAP≥80mmHg，血二氧化碳正常，头部垫高，上腔静脉回流通畅，气道压不高，氧合良好。可使用甘露醇0.5g/kg。心率过慢时使用抗胆碱能药。
（二）手术室内严重低血压
1.危险因素
（1）术前未治疗的高血压或“白大衣高血压”（不稳定性增加）。
（2）术前液体量不足（脱水，腹泻、呕吐、失血）。
（3）纵隔/肝脏/肾脏手术（失血，腔静脉受压）。
（4）术前存在心脏疾病或心律失常。
（5）多发伤。
（6）脓毒败血症。
（7）良性肿瘤综合征（缓激肽）。
2.原因分析
（1）病人因素：①低血容量；②静脉梗阻致回流不畅；③张力性气胸等原因致胸膜腔内压升高；④过敏反应；⑤栓子脱落（气体/空气/血栓/骨水泥/脂肪/羊水）；⑥心脏泵功能衰竭/快速型心律失常；⑦全身脓毒败血症等。
（2）技术上原因：①监测有误；②麻醉过深；③高位区域阻滞（包括从眼球周围或斜角肌间隙向中枢意外扩散）；④医源性用药失误，包括局麻药中毒、巴比妥类药物所致卟啉症等。
3.鉴别诊断
（1）监测有误：重测无创血压的同时，触摸远端脉搏；查看脉搏恢复时的监护仪放气数值。监测有创血压时须检查传感器高度。
（2）张力性气胸：当一侧反响过强肺野去除间歇正压通气（IPPV）并拔除气管导管后伴有呼吸音消失，应高度怀疑张力性气胸的可能（特别是插入中心导管后）。表现为颈静脉充盈。须立刻经锁骨中线第二肋间置入导管进行胸腔减压。
（3）脱水：患者自觉口渴，伸舌干燥，尿色深，全血细胞计数、尿素氮、肌苷及电解质离子数值升高。
（4）低血容量：患者心率≥100次/分，呼吸频率≥20次/分，毛细血管回流≥2s，四肢厥冷，静脉萎陷，脉搏细弱，或中心静脉压（CVP）、脉搏强弱随呼吸变化。
（5）心衰：患者心率≥100次/分，呼吸频率≥20次/分，中心静脉充盈，毛细血管回流≥2s，四肢厥冷，肺水肿，SaO2随液体负荷增加而降低。
（6）空气或气体栓塞：术前即存在CVP低、静脉血管床开放患者须警惕空气或气体栓塞。空气或气体栓塞的表现多样，包括PETCO2突然下降，SaO2下降，脉搏不可触及，心脏电机械分离，CVP也随之降低。
（7）脂肪栓塞及骨水泥反应：多发骨折或长骨骨髓腔内手术时应考虑。
（8）药物反应：促组胺释放药等，或稀释溶液错误。
（9）高位中枢神经阻滞：可表现为Horner’s综合征（瞳孔缩小，眼睑下垂，嗅觉丧失，无汗）。
（10）过敏反应：心血管反应88%，红斑45%，支气管痉挛36%，血管源性水肿24%，药疹13%，风疹8.5%。
4.紧急处理
气道、呼吸和循环：检查外科医生手术台上的操作（是否有腔静脉受压或出血）；钳夹或直接压迫血管，防止进一步失血。100%氧气吸入，保证器官灌注和氧合远比单纯维持血压重要。BP=SVR×CO，因此增加心输出量可以提高灌注压。
（1）“最佳前负荷”（如果已放置测压装置，可先测出起始CVP。CVP的变化趋势比其实际值更有意义）：
抬高双腿可增加中心静脉血回流，同时可提高后负荷。
采用加压输液器，按照10ml/kg快速补充晶体或胶体液。评估患者对快速补液的反应（BP/HR/CVP），适当时重复此过程。
（2）增加心肌收缩力：麻黄碱3～6mg静脉注射（直接和非直接双重作用）；肾上腺素10μg静脉注射（β1，2和α受体激动作用）；可考虑缓慢静注钙剂（最大量为10%氯化钙10ml）。
（3）收缩全身血管（注意：去甲肾上腺素：α受体激动剂在提高组织灌注压的同时可降低心输出量）：甲氧明1～2mg静脉注射；间羟胺1～2mg静脉注射；去氧肾上腺素0.25～0.5mg静脉注射；肾上腺素10μg静脉注射。
5.进一步检查
心电图，胸片，动脉血气，心肌酶谱等，以明确诊断。
6.继续治疗
（1）纠正酸中毒，提高心肌对药物的反应性。