书城医学全科医师速查手册
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第58章 儿科疾病(1)

(第一节)新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)又称肺透明膜病(HMD),是由肺表面活性物质缺乏而导致,于生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。多见于早产儿。

主诉

新生儿出生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重。

诊断

(一)临床表现新生儿呼吸窘迫综合征多为早产儿,刚出生时可能哭声正常,6~12小时内出现呼吸困难,逐渐加重,伴呻吟,呼吸不规则,间或呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰。缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼扇动,胸廓开始时隆起,以后肺不张加重,胸廓随之下陷,以腋下较明显。吸气时胸廓软组织凹陷,以肋缘下、胸骨下端最明显。肺呼吸音减低,吸气时可听到细湿啰音。

(二)辅助检查1.实验室检查(1)泡沫试验:取患儿胃液1ml加95%乙醇1ml,震荡15秒,静置15分钟后沿管壁有多层泡沫形成则可除外RDS,若无泡沫可考虑为RDS,两者之间为可疑RDS。

(2)肺成熟度判定:测定羊水或患儿气管吸引物中卵磷脂/鞘磷脂(L/S),若不低于2提示“肺成熟暠,1.5~2为“可疑暠,低于1.5提示“肺未成熟暠。

(3)血气分析:pH和动脉氧分压降低,动脉二氧化碳分压增高,碳酸氢根减低是RDS常见改变。

2.X线检查是目前确诊RDS的最佳手段。

(1)毛玻璃样改变:两肺呈普遍性的透过度减低,可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影。

(2)支气管充气征:在弥漫性不张肺泡(白色)的背景下,可见清晰充气的树枝状支气管影(黑色)。

(3)白肺:严重时双肺野均呈白色,肺肝界及肺心界均消失。

(4)肺容量减少(非CPAP或机械通气下)。

治疗要点(一)一般治疗1.保温皮肤温度保持在36.5。

2.监测体温、呼吸、心率、血压和血气。

3.保证液体和营养供应第一日5%或10%葡萄糖溶液65~75ml/(kg·d),以后逐渐增加到120~150ml/(kg·d),并适当补充电解质。

4.纠正酸中毒。

5.抗生素合并感染时根据药敏结果选抗生素。

(二)氧疗和辅助通气1.吸氧轻症可选用鼻导管、面罩、氧气涵或鼻塞吸氧,维持PaO26.7~9.3kPa(50~70mmHg)和经皮血氧饱和度(TcSO2)85%~93%为宜。

2.持续气道正压通气(CPAP)(1)指征:吸入氧分数FiO2>0.4,PaO2<(50mmHg)或TcSO2<90%。

(2)方法:可经鼻塞、面罩或气管插管进行。

(3)参数:压力4~10cmH2O,气体最低流量为患儿每分通气量的3倍或5L/min。

3.常频机械通气(CMV)(1)指征:栙当FiO2=0.6,PaO2<6.65kPa(50mmHg)或TcSO2<85%(发绀型心脏病除外);栚PaCO2>7.98~9.31kPa(60~70mmHg)伴pH<7.25;栛严重或药物治疗无效的呼吸暂停。

(2)初始参数:吸气峰压(PIP)15~20cmH2O;呼气末正压(PEEP)4~6cmH2O;呼吸频率(RR)20~60bpm;吸气时间(TI)0.3~0.5秒;流量(FR)8~12L/min。15~30分钟后检测动脉血气,根据其结果调整参数。

(3)并发症:肺气肿、慢性肺疾病、早产儿视网膜病、呼吸肌相关性肺炎。

(第二节)新生儿黄疸

黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见,引起的原因多而复杂,且可导致胆红素脑病(核黄疸),常引起死亡或严重后遗症。

新生儿黄疸分为以下两类。

1.生理性黄疸大部分足月儿在生后2~3日出现黄疸,5~7日最重,10~14日消退,早产儿可延迟至3~4周,一般情况良好。早产儿血清胆红素<257毺mol/L作为生理性黄疸的上界目前认为欠妥,因较小的早产儿即使胆红素<171毺mol/L也可能发生胆红素脑病。

2.病理性黄疸栙黄疸在24小时内出现;栚黄疸程度重、发展快,血清胆红素>205毺mol/L或每日上升>85毺mol/L;栛黄疸持续过久(足月儿>2周,早产儿>4周)或退而复现,并进行性加重;栜血清结合胆红素>26毺mol/L。

一、新生儿溶血病

新生儿溶血病系指母婴血型不合而引起的同族免疫性溶血。在已发现的人类26个血型系统中,以ABO血型不合最多见,其次Rh血型不合,MN血型不合少见。是由父亲遗传而母亲所不具有的显性胎儿红细胞血型抗原,通过胎盘进入母体,刺激母体产生相应的血型抗体,当不完全抗体(IgG)进入胎儿血循环后,与红细胞的相应抗原结合(致敏红细胞),在单核吞噬细胞系统内被破坏,引起溶血。

主诉

母婴血型不合,生后皮肤进行性黄染伴贫血。

诊断

1.临床表现症状轻重与溶血程度基本一致。

(1)黄疸:大多数Rh溶血病患儿生后24小时内出现黄疸并迅速加重,而多数ABO溶血病在生后第2~3日出现。血清胆红素以未结合型为主,但如溶血严重,造成胆汁淤积,结合胆红素也可升高。

(2)贫血:程度不一。重症Rh溶血,生后即可有严重贫血、胎儿水肿或伴有心力衰竭。部分患儿因其抗体持续存在,也可于生后3~6周发生晚期贫血。

(3)肝脾大:Rh溶血病患儿多有不同程度的肝脾大(髓外造血),ABO溶血病患儿不明显。

(4)低血糖:见于重度Rh溶血病患儿,因大量溶血致还原型谷胱苷肽增高,进而刺激胰岛素释放。

2.辅助检查(1)检查母子血型:证实有血型不合存在。

(2)确定有无溶血:溶血时红细胞和血红蛋白减少,早期新生儿血红蛋白<145g/L可诊断为贫血;网织红细胞增高(>6%);血涂片有核白细胞增多(>10/100个白细胞);血清总胆红素和未结合胆红素明显增高。

3.诊断要点(1)产前诊断:凡既往有不明原因的死胎、流产、新生儿重度黄疸史的孕妇及其丈夫均应进行ABO、Rh血型检查,不合者进行孕妇血清中抗体检测。孕妇血清中IgG抗A或抗B>1暶64,提示有可能发生ABO溶血病。

Rh阴性孕妇在妊娠16周时应检测血中Rh血型抗体作为基础值,以后每2~4周检测一次,当抗体效价上升,则提示可能发生Rh溶血病。

(2)出生后诊断:新生儿娩出后黄疸出现早,且呈进行性加重,有母婴血型不合,改良Coomb暞s试验或抗体释放试验中有一项阳性者即可确诊。

治疗要点1.产前治疗(1)提前分娩:既往有输血、死胎、流产和分娩史的Rh阴性孕妇,本次妊娠Rh抗体效价逐渐升至1暶32或1暶64以上,用分光光度计测定羊水胆红素增高,且羊水L/S>2者,提示胎肺已发育成熟,应考虑提前分娩。

(2)血浆置换:对血Rh抗体效价明显增高,但又不宜提前分娩的孕妇,进行血浆置换,以换出抗体,减少胎儿溶血。

(3)宫内输血:对胎儿水肿或胎儿Hb<80g/L,而肺尚未成熟者,可直接将与孕妇血清不凝集的浓缩红细胞在B超下注入脐血管或胎儿腹腔内,以纠正贫血。

(4)********:孕妇于预产期前1~2周口服********,可诱导胎儿尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UDPGT)产生增加,以减轻新生儿黄疸。

2.新生儿治疗(1)光照疗法:光疗是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。波长425~475nm的蓝光和波长510~530nm的绿光效果较好。主要作用于皮肤浅层组织,皮肤黄疸消退并不一定表明血清未结合胆红素已降至正常。

应用指征:栙血清总胆红素>205毺mol/L;栚已诊断为新生儿溶血病,若生后血清胆红素>85毺mol/L便可光疗;栛超低体重儿的血清胆红素>

85毺mol/L,极低体重儿的血清胆红素>103毺mol/L。

(2)药物治疗:

1)清蛋白:输血浆每次10~20ml/kg或清蛋白1g/kg,以增加其与未结合胆红素的联结,减少胆红素脑病的发生。

2)纠正代谢性酸中毒:应用5%碳酸氢钠提高血pH,以利于未结合胆红素与清蛋白的联结。

3)肝酶诱导剂:能增加尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UDPGT)的生成和肝脏摄取未结合胆红素的能力。常用********5mg/(kg·d),分2~3次口服,共4~5日;也可加用尼可刹米100mg/(kg·d),分2~3次口服,共4~5日。

4)静脉用免疫球蛋白:阻断单核吞噬细胞系统Fc受体,抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞,用法为1g/kg,于6~8小时内静脉滴注,早期应用临床效果较好。

(3)换血疗法:选用脐静脉或其他较大静脉进行换血,也可选用脐动静脉或外周动静脉进行同步换血,以换出部分血中游离抗体和致敏红细胞,减轻溶血。

二、新生儿肝炎

部分感染性肝炎感染发生于胎内,多数由病毒引起。以乙型肝炎病毒多见,尚可见疱疹病毒、EB病毒、丙型肝炎病毒、人巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等。

主诉

新生儿生后数日或3~4周渐见黄疸,伴呕吐、厌食、体重不增等。

诊断

1.临床表现

(1)新生儿肝炎起病常缓慢而隐匿,生后数日或3~4周渐见黄疸,持续或加剧,或生理性黄疸消退后又再次出现黄疸,伴少许呕吐、厌食、体重不增等,出生后可有正常颜色大便,以后渐转为淡黄色、夹有白色或灰白色,尿色深黄,呈阻塞性黄疸,肝大,触诊光滑,边缘稍钝,脾大不显着。轻症经一般处理后,逐步好转,大便首先变黄,皮肤及巩膜黄疸逐渐消退,肝缩小到正常范围,生长及发育亦良好,整个病程持续4~6周。

(2)部分患儿因疾病发展缓慢,一般又无发热、厌食、呕吐等,且黄疸及大便色泽变淡亦未引起家长注意,直到满月或更晚才被发现,以后逐渐发展为重型,也有一开始就表现严重症状者。重症者黄疸日趋严重,大便呈陶土色,肝大质偏硬,脾大,腹壁静脉怒张,腹水征,会阴及下肢水肿,可发展至肝昏迷等。或发生大出血、脓毒败血症等并发症而死亡。

(3)临床表现严重,黄疸持续4个月以上,或胆红素较高,多在171毺mol/L,最高为444.6毺mol/L,腹壁静脉较早显露。此时患儿病死率高,多死于肝硬化、肝功能衰竭。

2.辅助检查

(1)胆红素升高:结合胆红素和未结合胆红素均升高。

(2)丙氨酸氨基转移酶升高:程度不一,低者可仅略高于正常值,高者可超过200U,多数临床好转后,氨基转移酶下降明显,部分患儿临床好转而氨基转移酶呈逐渐下降。

(3)甲胎球蛋白测定:正常新生儿甲胎球蛋白阳性,约至生后1个月时转阴,但定量法,则仍在正常值以上。新生儿患婴至满月时甲胎蛋白仍阳性,且可持续达5~6个月之久,可随着病情的好转而下降,若甲胎球蛋白下降,临床不缓解,可能为肝脏严重损害,提示病情严重。

治疗要点对诊断未完全明确的患儿,应严密观察,定期随访,避免不应作的手术,如将新生儿肝炎误诊为胆道闭锁,则手术可促进肝硬化的提早发生。

1.营养过量与不足都对肝脏不利。葡萄糖可按8~12mg/(kg·min)给予,可给予支链氨基酸,促进蛋白合成。脂肪供应宜减少。

2.糖皮质激素泼尼松2mg/(kg·d),对部分患儿有一定疗效,在症状明显好转后逐渐减量。疗程按临床情况而定,一般共4~8周,须注意预防其他感染。目前对激素的临床应用价值尚有争论。

3.利胆药胆酸每次50mg,每日1~3次。

4.补充适量维生素包括维生素A、维生素D、维生素K、维生素E,均肌内注射。

5.病因治疗抗疱疹病毒可试用阿昔洛韦或更昔洛韦;对病原为弓形虫者可试用****螺旋霉素;若病原为细菌可根据药敏结果给予敏感抗生素。

(第三节)新生儿感染性肺炎

感染性肺炎是新生儿常见疾病,也是引起新生儿死亡的重要病因。据统计,围生期感染性肺炎病死率为5%~20%。可发生在宫内、分娩过程中或生后,由细菌、病毒、衣原体、真菌等不同的病原体引起。

主诉

患儿常有气促、呼吸困难等表现。

诊断

1.宫内感染性肺炎临床表现差异很大,多在生后24小时内发病,出生时常有窒息史,复苏后可有气促、呻吟、呼吸困难,体温不稳定,反应差。

肺部听诊呼吸音可为粗糙、减低或闻及湿啰音。严重者可出现呼吸衰竭、心力衰竭、DIC、休克或持续肺动脉高压。血行感染者常缺乏肺部体征,而表现为黄疸、肝脾大和脑膜炎等多系统受累。也有生后数月进展为慢性肺炎。

2.分娩过程中感染性肺炎发病时间因不同病原体而异,一般在出生数日至数周后发病,细菌性感染在生后3~5日发病,栻型疱疹病毒感染多在生后5~10日发病,而衣原体感染潜伏期则长达3~12周。生后立即进行胃液涂片找白细胞和病原体,或取血标本、气管分泌物等进行涂片、培养和对流免疫电泳等检测有助于病原学诊断。

3.产后感染性肺炎表现为发热或体温不升、气促、鼻翼扇动、发绀、三凹征等。肺部体征早期常不明显,病程中可出现双肺细湿啰音。呼吸道合胞病毒肺炎可表现为喘息,肺部听诊可闻及哮鸣音。

治疗要点

1.呼吸道管理雾化吸入,体位引流,定期翻身拍背,及时吸净口鼻分泌物,保持呼吸道通畅。

2.供氧有低氧血症时可用鼻导管、面罩、头罩或鼻塞小儿持续气压正道通气CPAP给氧,呼吸衰竭时可用机械通气,使动脉血氧分压维持在6.65~10.7kPa(50~80mmHg)。

3.抗病原体治疗细菌性肺炎者可参照败血症选用抗菌药物(重症患儿可选用两种抗菌药物,耐酶青霉素加第三代头孢菌素,一般疗程7~14日)。李斯特菌肺炎可用氨苄西林(25~50mg/kg);衣原体肺炎首选红霉素(10mg/kg);单纯疱疹病毒肺炎可用阿昔洛韦:足月儿30mg/(kg·d),分2~3次,疗程10日;早产儿20mg/(kg·d),分2次静脉滴注,疗程14日;巨细胞病毒肺炎可用更昔洛韦10mg/(kg·d),分2次静脉滴注,疗程1~2周。

4.支持疗法纠正循环障碍,水、电解质紊乱及酸碱平衡失调,每日输液总量60~100ml/kg,输液速率应慢,以免发生心力衰竭及肺水肿;保证充足的能量和营养供给,酌情静脉输注血浆、白蛋白和免疫球蛋白,以提高机体免疫功能。

(第四节)新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。包括特征性的病理生理改变,并在临床上出现一系列脑病的表现,部分患儿可留有不同程度神经系统后遗症。

主诉

围生期缺氧缺血致神经系统损害。

诊断

(一)临床表现

1.意识障碍

(1)过度兴奋:易激惹、肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等。

(2)过度抑制:嗜睡、失去正常的觉醒睡眠周期,大部分时间在睡眠中,饥饿时不会自然醒来,甚至昏迷。

2.肌张力异常(1)增强:常表现为肢体过度屈曲,被动活动阻力增高,下肢往往重于上肢,严重时表现为过伸。

(2)减弱:头竖立差,围巾征肘过中线。腘窝角大于90曘,甚至四肢松软。

3.原始反射异常主要是吸吮,拥抱反射,轻时表现为活跃,重时减弱、消失。