书城医学内科速查手册
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第16章 心血管系统病症(4)

(2)没有QRS波群脱落。

(3)PR间期多为恒定延长,成人PR间期>0.20秒(老年人0.22秒)。

2.二度栺型房室传导阻滞(1)PR间期逐渐延长,终于导致QRS波群脱落,形成较长的脱落长周期。

(2)脱落长周期中,第一个下传PR间期正常。

(3)RR间期不等,长RR间期与短RR间期不成倍数关系。

(4)脱落的长周期大于任何一组短周期,而小于任何两组短周期之和,长周期后第一组短周期一定长于长周期前最后一组短周期的长度。

(5)房室传导比值为3暶2、4暶3,少数为2暶1。

3.二度栻型房室传导阻滞(1)有脱离生理不应期的心房活动下传受阻。

(2)所有下传PR间期绝对相等,若房室比值达3暶1,为高度房室传导阻滞。

(3)构成不同的房室比值3暶2、2暶1、3暶1,甚至4暶1。

4.三度房室传导阻滞(1)P波与QRS波群互不关联,房室分离,P波频率大于QRS波群频率。

(2)PP间期与RR间期基本固定。

(3)如果是窦性、房性P波,PR间期绝对不等,而RR间期绝对相等,RR间期之差<0.08秒。

(4)心室率低于60次/分。

(5)QRS波群形态:由心室的起搏部位决定。起搏点在交界区时QRS波群正常,心室率40~60次/分;起搏点在心室时QRS波群宽大畸形,心室率40次/分以下。

治疗要点1.病因治疗洋地黄中毒引起者,应停洋地黄;急性心肌梗死、风湿活动、病毒性心肌炎,可试用激素治疗。停用引起房室传导阻滞(AVB)的可疑药物,纠正电解质紊乱等。

2.一、二度房室传导阻滞(AVB)心率不慢者,可无须对心率本身治疗。对二度房室传导阻滞(AVB)中心率漏搏较多者,可用异丙肾上腺素0.4mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注;若药物无效者,可安装永久起搏器。

3.三度房室传导阻滞(AVB)可选用以下用药。

(1)阿托品:为抗胆碱药,对抗迷走神经张力增高并能加速房室传导。

用法:0.3~0.6mg,每日3~4次,口服;或1~2mg加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注。遇有QRS波群增宽的二度栻型房室传导阻滞(AVB)慎用,由于该药能加快心房率而使阻滞加重,老年人前列腺肥大者慎用或禁用。

(2)异丙肾上腺素:为球受体激动剂,可提高心率,改善心脏传导。用法:0.5~1mg加入5%葡萄糖液500ml内静脉滴注,1~4g/min,或10mg,舌下含化。

(3)沙丁胺醇:为球受体激动剂,在扩张支气管的同时,提高心率,改善传导。用法:2.4~4.8mg,每日3~4次,口服。

(4)糖皮质激素应用:本药有抗炎、抗过敏、提高窦房结和改善房室传导的作用。常用药为地塞米松,10mg加入5%葡萄糖液250ml静脉滴注,亦可用0.75~1.5mg或泼尼松10mg,每日3次,口服。

(5)起搏器应用:经上述药物治疗无效或阿斯综合征、二度栻型以上房室传导阻滞(AVB)、心动过缓伴昏厥、心力衰竭者等可安装永久性起搏器。

十、室内传导阻滞室内传导阻滞又称室内阻滞,是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。

室内传导系统由三个部分组成:右束支、左前分支和左后分支,室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。

主诉患者可无临床症状,间可听到第一、二心音分裂。

诊断1.右束支阻滞(RBBB)QRS时限曒0.12秒。V1~2导联呈rsR,R波粗钝;V5、V6导联呈qRS,S波宽阔。T波与QRS主波方向相反。不完全性右束支阻滞的图形与上述相似,但QRS时限<0.12秒。

2.左束支阻滞(LBBB)QRS时限曒0.12秒。V5、V6导联R波宽大,顶部有切迹或粗钝,其前方无q波。V1、V2导联呈宽阔的QS波或rS波形。

V5~6波与QRS主波方向相反。不完全性左束支阻滞图形与上述相似,但QRS时限<0.12秒。

3.左前分支阻滞额面平均QRS电轴左偏达-45曘~-90曘。栺、aVL导联呈qR波,栻、栿、aVF导联呈rS图形,QRS时限<0.12秒。

4.左后分支阻滞额面平均QRS电轴右偏达+90曘~+120曘(或+80曘~+140曘)。栺导联呈rS波,栻、栿、avF导联呈qR波,且R栿>R栻,QRS时限<0.12秒。确立诊断前应首先排除常见引起电轴右偏的病变,如右室肥厚、肺气肿、侧壁心肌梗死与正常变异等。

5.双分支阻滞与三分支阻滞双分支阻滞是指室内传导系统三分支中的任何两分支同时发生阻滞。三分支阻滞是指三分支同时发生阻滞。如三分支均阻滞,则表现为完全性房室阻滞。由于阻滞分支的数量、程度、是否间歇发生等不同情况组合,可出现不同的心电图表现。最常见为右束支合并左前分支阻滞。右束支合并左后分支阻滞较罕见。当右束支阻滞与左束支阻滞两者交替出现时,双侧束支阻滞的诊断便可成立。

治疗要点慢性单侧束支阻滞的患者如无症状,无需接受治疗。双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室传导阻滞,但是否一定发生以及何时发生均难以预料,不必常规预防性起搏器治疗。急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞,或慢性双分支、三分支阻滞,伴有晕厥或AdamsStroke综合征发作者,则应及早考虑心脏起搏器治疗。

(第六节)原发性高血压

原发性高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素,影响重要脏器,如心、脑、肾的结构与功能,最终导致这些器官的功能衰竭,是心血管疾病死亡的主要原因之一。高血压是遗传易感性和环境相互作用的结果。

血压的定义和分类如表31。

主诉

患者常见有头晕、头痛、眼花、耳鸣、疲劳、心悸等。

诊断

(一)临床表现

大多数起病缓慢、渐进,一般缺乏特殊的临床表现。

1.症状高血压一般病程较长,往往缺乏特殊的临床表现,常见的有头晕、头痛、疲劳、心悸等。

2.体征体格检查时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩期早期喀喇音,少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。

(二)辅助检查

1.动态血压监测可以测定白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度,能敏感、客观地反映实际血压水平。

2.X线或数字减影血管造影(DSA)X线检查可反映心脏外形、大小,发现大动脉病变如主动脉缩窄或扩张、主动脉瘤等异常。DSA可协助诊断血管的狭窄、斑块、动脉瘤等病变。

3.心电图

(1)高血压致左心室肥厚后表现为QRS波群电压升高,STT波与QRS波群主波方向相反。

(2)出现心律失常,如心房颤动、束支阻滞。

(3)心肌缺血、心肌梗死等。

4.超声心动图可以更早、更准确地诊断左心室肥厚,发现肥厚型梗阻性心肌病,测量射血分数等反映心功能的指标。

治疗要点(一)一般治疗

通过改变不良的生活方式来达到降低血压的目的,包括以下措施:

栙减轻体重;栚限制饮酒量;栛限制钠盐摄入;栜增加体育活动;栞戒烟;栟健康的饮食习惯(包括多食水果、蔬菜、鱼类,以及减少总脂肪和饱和脂肪摄入)。

(二)降压药物治疗1.降压药物长期应用的原则高血压病患者通常需要终生的降压治疗。在长期的血压控制后,可逐渐减少药物的剂量和种类,尤其对那些能够实行严格的非药物治疗的患者。在“下阶梯暠治疗时,必须持续地监测血压的变化。

2.利尿剂(1)噻嗪类:最为常用,氢氯噻嗪12.5~25mg,氯噻酮25~50mg,口服,每日1~2次。

(2)襻利尿剂:如呋塞米20mg,每日或隔日1次,口服。

(3)保钾利尿剂:如氨苯蝶啶50~100mg,每日2~3次,口服。

3.球受体阻滞剂阿替洛尔50~100mg,每日1次,口服;美托洛尔25~50mg,每日2次,口服,可逐渐增加剂量,必要时可增至200mg/d,维持量为50~200mg/d,缓释剂美托洛尔,每次50~100mg,每日1次。

4.钙通道阻滞剂(1)短效制剂:有硝苯地平(硝苯吡啶),5~10mg,每日3次,口服,降压迅速而显着,但维持时间短。

(2)中效制剂:有尼群地平,10~20mg,每日1~2次,口服,维持量10~20mg/d,降压相对平稳。

(3)长效制剂:有硝苯地平缓释片30mg,每日1次,口服;氨氯地平5~10mg,每日1次,口服,降压平稳、疗效肯定且维持时间长。其他钙通道阻滞剂有维拉帕米缓释片120~240mg,每日1次,口服;地尔硫缓释片90mg,每日2次,口服。

5.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(1)卡托普利:开始以12.5mg,每日2次,饭前口服,逐渐增至25~50mg,每日2~3次,最大剂量为每日150mg。

(2)依那普利:开始以2.5mg,每日2次,口服,逐渐增至10mg,每日2次。最常见的不良反应为顽固性干咳,停药后即可消失。

6.血管紧张素栻受体阻滞剂疗效好,不良反应少。常用药物有氯沙坦(科素亚)50mg,每日1次,口服;缬沙坦80mg,每日1次,口服。

7.毩1受体阻滞剂常用药物有哌唑嗪,口服从小剂量开始,一般开始给予0.5mg,每日2次,然后逐渐增至5mg,每日2次。

(三)联合治疗1.ACEI与利尿药例如吲达帕胺(寿比山)2.5mg,每日1次,口服;联合依那普利2.5mg,每日2次,口服。

2.ACEI与钙通道阻滞剂如卡托普利12.5mg,每日2~3次,口服;硝苯地平缓释片10mg,每日2次,口服;或氨氯地平5mg,每日1次联合。

3.钙通道阻滞剂与球受体阻滞剂硝苯地平缓释片10mg,每日2次,口服;或氨氯地平5mg,每日1次,口服;连用美托洛尔12.5mg,每日3次,口服。

4.球受体阻滞剂与利尿药美托洛尔12.5mg,每日3次,口服,连用氢氯噻嗪12.5~25mg,每日1~2次,口服。

5.毩受体阻滞剂与球受体阻滞剂如特拉唑嗪2mg,每日1次,口服;连用美托洛尔12.5mg,每日3次,口服。

(第七节)高血压危象

短期内血压急剧升高,舒张压超过120或130mmHg,并伴一系列严重症状,甚至危及生命的临床现象,称为高血压危象,分为高血压急症和高血压危症。

高血压急症时血压可高达230/130mmHg以上,但无急性靶器官损害。如伴双侧眼底渗出或出血,称为急进型高血压;如有视盘水肿,称为恶性高血压。高血压危象则均伴有急性靶器官损害。

主诉

患者突发血压明显升高或伴有恶心、呕吐、视物模糊等。

诊断

1.临床表现血压显着增高,收缩压升高可达200mmHg以上,严重时舒张压也显着增高,可达117mmHg以上。

(1)自主神经功能失调征象:发热感、多汗、口干、寒战、手足震颤、心悸等。

(2)靶器官急性损害的表现:

1)视力模糊、视力丧失,眼底检查可见视网膜出血、渗出,视盘水肿。

2)胸闷、心绞痛、心悸、气急、咳嗽,甚至咳泡沫痰。

3)尿频、少尿、血浆肌酐和尿素氮增高。

4)一过性感觉障碍、偏瘫、失语,严重者烦躁不安或嗜睡。

2.辅助检查

(1)血常规:个别患者白细胞计数升高,中性粒细胞分类升高。

(2)尿常规:可有尿蛋白,尿检发现白细胞、红细胞或透明管型。

(3)肾功能:血尿素氮和肌酐增加,尿素或内生肌酐清除率减低等。

(4)头颅CT:多无明确出血或新发梗死灶。

治疗要点

1.选择适当的降压药物要考虑药物的药理学和药代动力学,对心搏出量、全身血管阻力、靶血管灌注等血流动力学的影响,药物的降压速度和降压的目标,以及可能发生的不良反应。硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、拉贝洛尔等为优先考虑用药。

2.正确给药方法静脉给药1~2日后应加用口服药物,然后逐渐停用静脉制剂而维持应用口服药,使血压长期稳定。降压药剂量起初宜小,逐渐增量,1~2周血压达到稳定水平。

3.用于高血压危象的药物如表32。

性低血压4.高血压危象的降压治疗要点(1)高血压脑病首选硝普钠。

(2)蛛网膜下腔出血,收缩压超过180mmHg时,首选尼莫地平、尼卡地平。

(3)颅内出血:血压波动于180/105mmHg者无须降压,如血压在(180~230)/(105~120)mmHg范围内,可静脉应用拉贝洛尔。目标血压:原来血压正常者降至(160~170)/100mmHg,高血压者降至180/100mmHg。

(4)脑梗死伴高血压:参照颅内出血的降压方案,也可应用尼莫地平。

(5)急性主动脉夹层:应迅速降压,15~30分钟内使收缩压降至100~120mmHg,平均动脉压降至小于80mmHg,首选硝普钠静脉滴注,同时缓慢静脉应用球受体阻滞剂如艾司洛尔、美托洛尔或普萘洛尔,使心率降至60次/分左右。

(6)急性左心衰竭和肺水肿:如血压高于230/(120~130)mmHg,宜首选硝普钠使血压降至正常。

(7)不稳定型心绞痛和急性心肌梗死:血压显着高者首选硝酸甘油静脉滴注,使血压降至舒张压100mmHg左右或症状改善,血压极高或硝酸甘油无效,应改用硝普钠,硝酸甘油长期应用有耐药性。

(8)高血压急症:血压严重升高的急进型恶性高血压应在24小时内逐渐降至目标水平(150~170)/(100~110)mmHg,或平均动脉压降低为20%~25%。

(第八节)继发性高血压继发性高血压亦称症状性高血压,可由多种疾病引起。继发性高血压占所有高血压患者的5%左右。它们的共同特点是有明确的病因,病因去除后,高血压可以得到治愈,因此及早明确诊断能明显提高治愈率或阻止病情进展。

主诉患者血压波动,有高血压的常见症状如头晕、头痛、眼花、耳鸣、疲劳、心悸等。

诊断(一)临床表现继发性高血压根据病因不同,临床上的症状也不尽相同,除有高血压的常见症状如头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸等,还伴有引起高血压的原发病症状。

(二)辅助检查1.肾实验室检查(1)肾实质高血压多伴有肾炎、肾衰竭的相关临床表现,尿检常发现蛋白尿、血尿及管型,如血肌酐升高,提示肾已发生严重功能损害,此时肾ECT多已提示有肾小球滤过率的显着下降。

(2)肾动脉狭窄时,患侧肾显像浅淡,肾功能曲线平坦后移,因此,肾脏ECT也有助于肾动脉狭窄的诊断。

(3)慢性肾衰竭的患者,肾B超多有肾皮髓质界限不清和体积的缩小等影像学特征。

2.内分泌实验室检查(1)钾离子代谢:原发性醛固酮增多症患者的高醛固酮血症可引起血电解质代谢的紊乱,其特征性表现为高血压合并低血钾。

(2)肾素活性及其功能试验:

1)血浆肾素血管紧张素系统(RAS)检查及肾素激发试验:用呋塞米40mg,站立位2小时后血浆肾素活性更趋明显升高,达10ng/(ml·h)者应高度提示肾动脉狭窄。

2)卡托普利肾素激发试验:肾动脉狭窄的患者使用ACEI后肾素水平更趋升高,如达12ng/(ml·h)或10ng/(ml·h)或升高150%以上,高度提示肾动脉狭窄。