高血压是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。按照世界卫生组织建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg，舒张压小于或等于90mmHg。亦即收缩压在141～159mmHg之间，舒张压在91～94mmHg之间，为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张压的平均值在90mmHg或以上才能确诊为高血压。
第一，对大脑的危害
高血压和高血压引起的动脉硬化是造成大脑的危害的主要来源。因此，高血压对脑的危害是严重威胁健康和生命的最危险因素。
高血压对大脑的危害主要是影响脑动脉血管。高血压病的早期，血管尚无明显器质性改变。要是血压持续多年增高，动脉壁就会由于缺氧而营养不良，动脉内膜通透性增高，血管壁逐渐发生硬化而失去弹性。管腔逐渐狭窄和闭塞。脑内小动脉的肌层和外膜不发达。血管的自动调节功能较差，长期的血压增高、血压的剧烈波动，加上精神紧张或降压药物使用不当，引起脑动脉痉挛等因素，都可促使脑血管病的发生。
临床上高血压引起脑血管的疾病主要有脑出血、高血压脑病和腔隙性梗死等。而脑出血又是晚期高血压病的最常见并发症。防治脑出血的关键是平时有效地控制血压。因为脑出血的病变部位、出血量的多少和紧急处理情况极大影响着病人的病情恢复程度。脑出血一般病死率较高，即使是幸存者也会遗留偏瘫或失语等后遗症。
第二，对肾脏的危害
肾脏作为泌尿系统中的重要脏器，对机体的作用是非常重要的。高血压对肾脏的危害，主要是从细小动脉开始的，初期并无明显的肾脏形态及功能上的改变，只是一些肾单位发生一些纤维化玻璃样变，而另一些正常的肾单位则代偿性肥大。随着病情的不断发展，肾脏的表面呈颗粒状，皮层变薄，出现萎缩，继而发生肾功能不全，并发展为尿毒症。因此，在一般情况下高血压对肾脏的危害是一个比较漫长的过程。
当肾功能代偿不全时，由于肾脏的浓缩能力变低，症状为多尿、口渴、多饮，尿比重较低。肾功能不全进一步发展，则尿量明显减少，全身水肿，出现电解质紊乱及酸碱平衡失调，血中肌酐、非蛋白氮、尿素氮增高，双侧肾脏成对称性轻度缩小。
肾脏一旦出现功能不全或发展成尿毒症，肾脏的损害是不可逆转的。当然，肾功能不全阶段多数患者病情发展是缓慢的，如果注意保护肾功能，加上合理的药物治疗，患者可稳定一个较长的时期，随着肾移植和血液透析的出现，肾功能衰竭的生存期更是大大延长。不管怎样，高血压对肾脏的损害是非常大的，必须引起人们的高度重视。
第三，对心脏的危害
从发病机制看，高血压病对脏器的损害和引起的病变要经历一个漫长的过程，可以看作是高血压中、晚期的一系列合并症。大量临床资料也表明，高血压对人体器官的损害首先是心脏。中国医学科学院调查研究显示：收缩压120～139毫米贡柱时，冠心病的危险性比收缩压小于120毫米贡柱者增高40%，比收缩压在140～149毫米贡柱者增加1.3倍，说明高血压对冠心病发病的相关作用。血压急剧升高还可诱发急性心肌梗死，增加心力衰竭的危险。据中国心血管健康调查，有高血压病史者的心力衰竭比无高血压病史者高6倍。主要表现在以下方面：
高血压对心脏血管的损害主要是冠状动脉血管，对心脏其他的细小动脉则很少有影响。血压增高，导致冠状动脉血管扩张，刺激血管内层下平滑肌细胞增生，使动脉壁胶原蛋白、弹力蛋白及黏多糖增多，胆固醇和低密度脂蛋白易侵入动脉壁，形成纤维增生。另外，由于平滑肌细胞内溶酶体增多，减少了对动脉壁上胆固醇等物质的消除，使冠状动脉逐渐狭窄发生粥样硬化，供应心机的血液减少，称之为冠心病，或称缺血性心脏病。
国内外大量研究资料表明，由高血压病引起的冠心病的发病率明显升高。上海、北京等地的调查结果显示，冠心病患者中有62.9%～93.6%的人有过高血压病史。可见，高血压对心脏冠状动脉的损害非常严重。因此，人们常把高血压和冠心病称为一对“孪生姐妹”。