我们所住的星球，正满目沧疮。
对自然环境的人为清理就像疾病传播一样，而这对于生物多样性来说是有害的。我们认为自然荒野的原初野生状态才是安全有利的，但是对周围自然环境的人工清理已经威胁到这样一些自然的荒野地域，使得它们有可能突然、迅速地退化。
一、恐怖的自然突变
自然灾害破坏了人与其生活环境间的生态平衡，形成了传染病易于流行的条件，因而，控制传染病便成为抗灾工作的一个重要组成部分。
自然灾害后，随着旧的生态平衡的破坏和新的平衡的建立，灾害条件所引起的传染病流行条件的改变还将存在一个时期，这种灾害的“后效应”使灾害条件下的传染病控制与其他的抗灾工作不同的一个重要特征。当自然灾害的直接后果被基本消除之后，消除其“后效应”将成为工作的重点，而且这种工作实际上将成为灾害条件下传染病控制的主要工作。
对于不同类型的自然灾害，传染病控制工作也具有不同的特征。在这个意义上，可将灾害划分为突发性灾害，包括水灾，地震、火山喷发、海啸、台风等在短时期内造成重大损害的自然灾害；渐进性灾害，包括旱灾和现在已罕见的虫灾引起的饥荒等。后一类灾害由于没有对人类基本生活条件形成突然冲击，传染病防治工作可以更未有组织的展开。
1.自然灾害对传染病流行机制的影响
（1）饮用水供应系统被破坏
绝大多数的自然灾害都可能造成饮用水供应系统的破坏，这将使灾害发生后首当其冲的问题，常在灾害后早期引起大规模的肠道传染病的爆发和流行。
在水灾发生时，原来安全的饮用水源被淹没、被破坏或被淤塞，人们被迫利用地表水最为饮用水源。这些水往往被上游的人畜排泄物、人畜尸体以及被破坏的建筑中的污物所污染，特别是在低洼内涝地区，灾民被洪水较长时间的围困，更已引起水源性疾病的暴发流行。孟加拉国水灾时曾因此造成大量的人群死亡。
在地震时，建筑物的破坏也会涉及供水系统，使居民的正常供水中断，这对于城市居民的影响较为严重，而且由于管道的破坏，残存的水源极易遭到污染。海啸与风灾也可能造成这种情况。
灾害时，由于许多饮用水源枯竭，造成饮用水源集中。在一些易于受灾的缺水地区，居民往往需要到很远的地方去取的饮用水。一旦这些水源受到污染，将会造成疾病的暴发流行。如四川巴塘曾因旱灾而发生过极为严重的细菌性痢疾流行。
在一些低洼盐碱地区，水旱灾害还会造成地下水位的改变，从而影响饮用水中的含盐量和PH值。当水中的PH值与含盐量升高时，有利于霍乱弧菌的增殖，因而在一些霍乱疫区，常会因水旱灾害而造成霍乱的再发，并且能延长较长时间。
（2）食物短缺
尽管向灾区输送食物已成为救灾的第一任务，但当规模较大，涉及地域广阔的自然灾害发生时，局部的食物仍然难以完全避免。加之基本生活条件的破坏，人们被迫在恶劣条件下储存食品，很容易造成食品的霉变和腐败，从而造成食物中毒以及食源性肠道传染病流行。
水灾常伴随阴雨天气，这时的粮食极易霉变。最近发生的中国南方数省的一次大规模水灾过程中，就曾发生多起霉变中毒事件。当灾害发生在天气炎热的季节时，食物的腐败变质极易发生。由于腌制食品较易保存，在大规模灾害期间副食品供应中断时，腌制食品往往成为居民仅有的副食，而这也为嗜盐菌中毒提供了条件。
食物短缺还会造成人们的身体素质普遍下降，从而使各种疾病易于发生和流行。
（3）燃料短缺
在大规模的自然灾害中，燃料短缺也是常见的现象，在被洪水围困的灾民中更是如此。
燃料短缺首先是迫使灾民喝生水、进食生冷食物，从而导致肠道传染病的发生与蔓延。
在严重的自然灾害后短期内难以恢复燃料供应时，燃料短缺可能造成居民个人卫生水平的下降。特别是进入冬季，人群仍然处于居住拥挤状态，可能导致体表寄生虫的孳生和蔓延，从而导致一些本来已处于控制状态的传染病（如流行性斑疹、伤寒等）重新流行。
（4）水体污染
洪水往往造成水体的污染，造成一些经水传播的传染病大规模流行，如血吸虫病，钩端螺旋体病等。但洪水对于水体污染的作用是两方面的。在大规模的洪水灾害中，特别是在行期间，由于洪水的稀释作用，这类疾病的发病并无明显上升的迹象，但是，当洪水开始回落，在内涝区域留下许多小的水体，如果这些小的水体遭到污染，则极易造成这类疾病的爆发和流行。
（5）居住条件被破坏
水灾、地震、火山喷发和海啸等，都会对居住条件造成大规模的破坏。在开始阶段，人们被迫露宿，然后可能在简陋的棚屋中居住相当长的时间，造成人口集中和居住拥挤。唐山地震时，在唐山、天津等大城市中，简易棚屋绵延数十里，最长时间的居住到一年以上。即使迁回原居之后，由于大量的房屋被破坏，部分居住拥挤状态仍将持续很长时间。
露宿使人们易于受到吸血节肢动物的袭击。在这一阶段，虫媒传染病的发病率可能会增加，如疟疾、乙型脑炎和流行性出血热等；人口居住的拥挤状态，有利于一些通过人与人之间密切接触传播的疾病流行，如肝炎、红眼病等。如果这种状态持续到冬季，则呼吸道传染病将成为严重问题，如流行性感冒、流行性脑脊髓膜炎等。
（6）人口迁徙
自然灾害往往造成大规模的人口迁徙。唐山地震时，伤员运送直达位于我国西南腹地的成都和重庆。在城市重建期间，以投亲靠友的形式疏散出来的人口，几乎遍布整个中国。而今现在的经济条件下，灾区居民外出并从事劳务活动，几乎成了生产自救活动中最重要的形式。
人口的大规模迁徙，首先是给一些地方病的蔓延造成了条件，并使一些疾病大流行，如中世纪的黑死病，中国云南历史上最近一次鼠疫大流行，就是从人口流动开始的。
人口流动造成了两个方面的问题。其一当灾区的人口外流时，可能将灾区的地方性疾病传播到为受灾的地区。更重要的是，当灾区开始重建，人口陆续还乡时，又会将各地的地方性传染病带回灾区。如果受灾地区具备疾病流行的条件，就有可能造成新的地方病区。人口流动到来的第二个重大问题，是它干扰了一些主要依靠免疫来控制疾病的人群的免疫状态，造成局部无免疫人群，从而为这些疾病的流行创造了条件。
在我国，计划免疫已开展相当广泛，脊髓灰质炎、麻疹的控制已大见成效；伤寒、结核病和甲、乙型肝炎的发病率已开始下降。由于灾害的干扰，使计划免疫工作难以正常进行，人群流动使部分儿童漏种疫苗，这种情况均有可能使这类疾病的发病率升高。
一些在儿童和青年中多发的疾病，人群的自然免疫状态的疾病的流行中起着重要作用。无论是灾区的人口外流，还是灾区重建时人口还乡，都会使一些无免疫人口暴露在一个低水平自然流行的人群之中，从而造成这些疾病的发病率上升。
2.难以忘记的SARS
SARS病毒，是一种冠状病毒，在2002年冬到2003年春肆虐全球的严重急性呼吸综合征的元凶就是这种冠状病毒。
（1）世界卫生组织确认SARS病毒
世界卫生组织宣布，正式确认冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。科学家们说，变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人类身上发现，科学家将其命名为“SARS病毒”（SARS是“非典”学名的英文缩写）。1965年，医学专家用人胚气管培养方法，从普通感冒病人鼻洗液中分离出一株病毒，命名为B814病毒。随后，Hamre等用人胚肾细胞分离到类似病毒，代表株命名为229E病毒。1967年，Mclntosh等用人胚气管培养从感冒病人中分离到一批病毒，其代表株是OC43株。1968年，Almeida等对这些病毒进行了形态学研究，电子显微镜观察发现，这些病毒的包膜上有形状类似日冕的棘突，故提出命名这类病毒这冠状病毒。香港卫生专家排除了它与甲型流感和乙型流感病毒有关的可能性，与1997年出现的H5N1禽流感病毒也没有联系。国家曾于1975年正式命名了冠状病毒科。据香港卫生官员说，非典型肺炎通常由病毒引起，例如流感病毒、腺病毒和其他呼吸道病毒。非典型肺炎也可能由生物体引起。冠状病毒感染在全世界非常普遍，人群中普遍冠状病毒抗体，成年人高于儿童。各国报道的人群抗体阳性率不同，我国人群以往冠状病毒抗体阳性率在30%至60%，前苏联的抗体阳性率则在53%至97%。
（2）发现史
SARS在2002年11月初在中国广东省河源市最早出现（世界卫生组织指源头是在广东顺德）。中国学者认为，最初的病人是在接触果子狸的过程中感染病毒。由于病者出现肺炎病症，所以当时将之归入非典型肺炎类别，中国媒体普遍简称其为“非典”或“非典肺”。
该病在上述地区严重流行此病经由旅游、商贸、移民人群迅速扩散到了香港，并由香港再扩散至越南、新加坡、台湾地区及加拿大的多伦多。2003年5月间，北京和香港的疫情最为严重。2003年11月，广州再次出现零星病例，2004年3月，北京再次发现SARS疑似病例，疑为科研人员在实验室研究该病毒时受到感染，但都没有再次演变成疫潮。直到2009年4月15日，一名24岁的中国女性在一列从布拉戈维申斯克开往莫斯科的列车途中因为严重肺炎死亡，俄罗斯基洛夫州政府担心她可能是患SARS致命。与她同行的53名中国人，亦被送往医院隔离观察。而她所在的车厢，已经分离并进行消毒。其后经解剖后证实死者只是肺炎，引发肺水肿和脑水肿导致死亡。
世界卫生组织将此类疾病命名为“严重急性呼吸道综合症（SARS）”。
随后世界各国的实验室都致力于发现这种疾病的病原体。香港大学最先于2003年3月22日宣布分离出一种未知的冠状病毒。随后，有多个实验室在NJEM、Lancet等国际知名医学杂志上发表了关于该病原体的研究论文。4月12日加拿大BC肿瘤研究所基因组科学中心首先完成了该病毒的全基因组测序。4月16日，WHO在上述各方面研究成果的基础上，正式宣布一种前所未知的冠状病毒，为导致严重急性呼吸道综合症（SARS）的病原体，并命名为SARS冠状病毒。
（3）形态结构和病毒周期
形态结构是冠状病毒粒子呈不规则形状，直径约60~220nm。病毒粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白（是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点）；小包膜糖蛋白（较小，与包膜结合的蛋白）；膜糖蛋白（负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成）。少数种类还有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。冠状病毒的核酸为非节段单链（+）RNA，长27~31kd，是RNA病毒中最长的RNA核酸链，具有正链RNA特有的重要结构特征：即RNA链5端有甲基化“帽子”，3端有PolyA“尾巴”结构。这一结构与真核mRNA非常相似，也是其基因组RNA自身可以发挥翻译模板作用的重要结构基础，而省去了RNA－DNA－RNA的转录过程。冠状病毒的RNA和RNA之间重组率非常高，病毒出现变异正是由于这种高重组率。重组后，RNA序列发生了变化，由此核酸编码的氨基酸序列也变了，氨基酸构成的蛋白质随之发生变化，使其抗原性发生了变化。而抗原性发生变化的结果是导致原有疫苗失效，免疫失败。
冠状病毒成熟粒子中，并不存在RNA病毒复制所需的RNA聚合酶，它进入宿主细胞后，直接以病毒基因组RNA为翻译模板，表达出病毒RNA聚合酶。再利用这个酶完成负链亚基因组RNA的转录合成、各种结构蛋白mRNA的合成，以及病毒基因组RNA的复制。冠状病毒各个结构蛋白成熟的mRNA合成，不存在转录后的修饰剪切过程，而是直接通过RNA聚合酶和一些转录因子，以一种“不连续转录”的机制，通过识别特定的转录调控序列，有选择性地从负义链RNA上，一次性转录得到构成一个成熟mRNA的全部组成部分。结构蛋白和基因组RNA复制完成后，将在宿主细胞内质网处装配生成新的冠状病毒颗粒，并通过高尔基体分泌至细胞外，完成其生命周期。
（4）传播途径和预防措施
目前存在的证据显示：绝大部分的传播都是借由患者的口鼻分泌物。接触到被污染的物件或患者的体液（然后再碰触眼、鼻、口）也有可能是另一个传播途径。淘大花园社区的传播模式算是特殊的环境污染方式。但是（在这个案例中）香港卫生署的调查报告也已经指出空气传染（病毒或含有病毒的液滴在空气中自由漂浮并扩散而传染的方式）是极不可能的传播模式。