衰老是一个具有累积性、普遍性、内生性、渐进性和危害性的复杂生物学过程。在生命进程中，随着年龄的增长，机体细胞代谢，器官功能逐渐下降，内环境稳定性下降，免疫防御能力降低。人体组织结构，各器官及系统均会出现增龄性老化改变。为此，我们必须熟知人体老年期各脏器的增龄性改变及其特点，这样在抗衰老中才不会顾此失彼。
第一节免疫系统的增龄性改变
在增龄老化过程中，免疫系统的变化，从整体上看，胸腺萎缩，淋巴结减少，淋巴细胞减少或发育不全。功能性表现为细胞免疫、体液免疫能力的下降，自身免疫现象增加。细胞分子水平的改变，主要是T淋巴细胞对抗原反应能力下降，B淋巴细胞抗原识别能力降低。因此，老年人易患细菌或病毒感染，恶性肿瘤，自身免疫性疾病等。
一、免疫器官
免疫器官主要包括胸腺、骨髓、淋巴结、脾等。胸腺是产生T淋巴细胞的中心场所，骨髓是产生B淋巴细胞的中心场所，淋巴结、脾是发生免疫反应的主要部位。人的免疫器官受年龄因素影响最明显的就是胸腺。人的胸腺在出生时，其重量为10～15g，出生后2年内迅速增大，至青春期胸腺达到最大体积30～40g，15岁后开始慢慢退化，30岁之后萎缩速度加快，到60岁左右时，只剩10～15g，大部分被结缔组织和脂肪组织所代替。胸腺的增龄性萎缩则可以引起其他免疫器官的结构和功能改变。最新研究发现，胸腺的变化可能是决定和制约免疫系统老化的关键环节。胸腺体积减小和胸腺内T淋巴细胞分化的增龄性改变是一个受控过程。同时还研究发现，氧化损伤，抗T细胞的自身抗体，胸腺微环境中的细胞因子等因素与胸腺萎缩的发生发展关系密切。
增龄性老化过程中，在骨髓造血功能相关性研究中发现，骨髓干细胞的数量在老年时有所降低，其分化为淋巴细胞的能力和DNA损伤后的修复能力也有所减弱，造血生长因子产生能力明显下降。最近发现，人类骨髓干细胞CD34细胞在体外随增龄其发育成T细胞的能力有所下降。
二、免疫细胞
在增龄老化过程中，细胞和抗体介导的免疫反应均发生变化。T细胞随年龄增长，记忆T细胞取代了原始T细胞，而且信号传导缺陷的细胞不断增多，其T细胞功能发生改变，表现为T细胞增殖反应，T细胞介导的免疫反应，迟发型超敏反应，混合淋巴细胞反应等均随着年龄而下降。在老年人中有免疫功能的T细胞数为青年人的50％～80％。可以得知，免疫老化的主要原因在于T细胞的活化受损。
增龄老化不仅可以使T细胞免疫功能缺陷，亦可引起B细胞功能缺陷。B细胞的数量在20～100岁不断下降，而且老化可使B细胞应答能力明显改变。已有报道，体外老年个体B细胞对刺激普遍反应迟钝。
与青年个体相比，B细胞产生的抗体普遍亲和力较低，对抗体的保护作用较差，外周免疫器官中B细胞识别抗原潜能明显降低。因而，对新发生的免疫事件缺乏有力的反应能力。
三、免疫功能失调与疾病易感性
增龄、老化、衰老、药物等导致免疫功能失调，最终结果是人类对某些疾病的易感。
1.感染增龄老化机体抗感染免疫能力下降，已为众多医学研究所证实。动物实验，老年人的流行病学调查都得出一致的结论。尽管当今社会，制药科技发达，广谱抗生素新产品不断开发，据统计，85％以上的老年人还是死于感染。在美国，65岁以上的老年人在流感流行季节仍有很高的住院率，其病死率高达90％。目前，流感依然还是威胁老年人生命健康的感染性疾病。同时，由于老年人的增龄其免疫功能衰退，常常导致流感疫苗人工免疫的失败。
2.肿瘤人类肿瘤是宿主（机体）自身细胞经突变而衍生成的一种具有异常生长或恶性生物学特性的新生物。肿瘤细胞是既表达“正常”抗原，又表达“异常”抗原的自身细胞。肿瘤细胞之所以能够在体内增殖、转移、死而复生，说明机体免疫系统对肿瘤细胞的识别、清除、有效攻击能力出了问题。增龄老化使机体肿瘤免疫功能下降，所以恶性肿瘤成了老年人的常见病，排到了仅次于心脏病的第二位死因。
解剖学研究发现，60岁以上的人60％的体内有恶性肿瘤（癌）细胞，70岁以上的人80％的体内有恶性肿瘤（癌）细胞，80岁以上的老人100％的体内有恶性肿瘤（癌）细胞。奇怪的是，绝大部分人体内虽有恶性肿瘤（癌）细胞，但并不患恶性肿瘤（癌症）。只有极少部分人患恶性肿瘤（癌症）。
让人不解的是，肿瘤病灶中既然存在着明显的淋巴细胞浸润，其免疫淋巴细胞又能识别肿瘤特异性抗原，为什么又不能杀灭肿瘤细胞呢？
有学者认为（Ochsenbein等）：肿瘤细胞之所以能够恶性增殖，不是通过诱导T淋巴细胞免疫无反应，而是得益于它们可能被免疫系统长久忽视的免疫赦免组织，这种免疫赦免可能是肿瘤细胞通过多种主动或被动诱导机制获得的。另一方面，机体（宿主）免疫系统所表现的功能“缺陷”，机体免疫老化也是重要因素。
3.自身免疫性疾病随着增龄老化，人体血液中易出现某种抗体，或自身免疫现象，我们称之为自身免疫性。当自身免疫反应超出一定限度，对自身组织和器官造成病理性损伤，这便是自身免疫性疾病。乃是增龄性老化，人体免疫失调，自身反应性淋巴细胞功能紊乱所致。
临床观察统计，某些自身免疫性疾病在老年人群中发病率较高，如恶性贫血、甲状腺炎、大疱性类天疱疮、类风湿关节炎、溃疡性结肠炎、重症肌无力、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、皮肌炎、自身免疫性萎缩性胃炎、寻常性天疱疮、自身免疫性溶血性贫血等。
第二节老年人血液系统的变化
随着年龄的增长，老年人的骨髓造血干细胞随增龄老化而减少，骨髓造血功能也有所下降，骨髓内的造血组织随增龄而改变。出生时所有的骨髓均参加造血，成人时造血的骨髓只在躯干骨和四肢的近心端。据对造血组织定量分析显示：红骨髓的细胞成分在少年儿童期高达79％左右，60岁以后明显减少，70～79岁仅为29％左右。此外，60岁以上的健康人胸骨骨髓的有核细胞数量仅为年轻人的一半左右，但在骨髓涂片中各种细胞的百分比以及红细胞与粒细胞的比例与年轻时相比并无明显差异。
随着增龄老化，造血组织的储备功能减退。在应激情况下成人的部分黄骨髓可由红骨髓替代，以增加其造血功能，而老年人的这种应激能力降低，其造血组织的储备功能减弱，可生成血细胞的造血干细胞的储备容量减少。
血液循环中的细胞有红细胞、白细胞、血小板等。老年人平均红细胞数量随增龄而下降，红细胞直径及平均容积可轻度增加，这与老年人因活动较小导致耗氧量降低，红细胞生成素合成分泌减少，从而影响红细胞生成有关。老年人白细胞功能减弱，炎症后的白细胞增多反应不如年轻人明显，中性粒细胞的趋化性、吞噬和杀伤等功能均有所减弱，这也许是老年期对炎症易感性增高的原因之一。60岁起老年人血液中的血小板数量减少，血小板黏附和聚集能力升高。凝血功能亢进，有血栓形成倾向。
血容量影响心排血量和组织血液供应，成年男性每千克体重的血容量约为68ml，成年女性每千克体重约为62ml。老年人随着年龄增长，肌肉组织体积减小，机体代谢功能降低，血容量相对减少。血液的pH偏低，血液相对偏酸性。血黏度增高，血流变慢，红细胞聚集指数明显增高，电泳时间延长；葡萄糖耐量降低，凝血因子增加，抗凝因子减少，纤溶活性降低，血液里的生物大分子易发生交联，形成血栓。这是老年人心、脑的重要器官容易形成血栓的重要因素，应早防早治，高度重视。
贫血在老年人中比较多见，与衰老有一定相关性。在老年人的贫血中，以缺铁性贫血最为多见。缺铁性贫血是指体内铁缺乏，影响血红蛋白合成所引起的贫血。正常成人含铁总量：男性为50mg/kg，女性为35mg/kg。老年人由于胃肠道黏膜萎缩，胃酸缺乏，饮食较少，吸收障碍等易造成铁的吸收不良。此外，老年人由于活动能力降低，耗氧量减少，受耗氧量影响的红细胞生成素的产生也降低。老人男性与造血有关的雄性激素分泌减少等，均是导致老年人缺铁性贫血的重要因素。
第三节心血管的增龄性改变
生命有赖于心脏不停的跳动，血液通过血管向全身组织、器官输送营养物质来维持。然而，血管从出生第17天起就开始出现硬化，人到了中年，血管硬化成为普遍现象，只是程度不同而已。
随着年龄的增长，心血管的结构功能也发生着相应的变化，其功能逐渐降低。在所有与衰老有关的心血管系统结构与功能改变中，主要包括心脏左心室肥厚，心肌胶原和淀粉样沉积，左心室顺应性降低，心排血量降低，动脉硬化，外周阻力增加，血压增高。本节将从心脏结构和功能改变、血管结构和功能改变加以探讨。
一、心脏
1.心肌细胞的增龄改变
从大量的人体尸解中发现，年龄30～90岁，其心脏重量男性平均每年增加1.0g，女性平均每年增加1.5g。无论尸解还是超声心动图检查均表明，心室肌随着年龄增长而增厚。心脏重量的增加，主要原因是因心肌细胞的平均体积增加、肥大所致。而非心肌细胞增生。另外发现，在70岁及以上的老年人中约有半数人在心脏内可发现有淀粉样蛋白，并随年龄增加其出现的频率亦增加。
随着年龄的增长，心肌细胞间胶原结缔组织增多，胶原纤维交联发生改变，导致心肌弛缓延长，心肌细胞舒张能力下降，心室舒张功能明显降低，其心肌收缩力亦降低，心脏的排血量也降低，据统计，65岁时其心排血量较25岁时下降30％，即每增加10岁，心排血量约下降10％。原因可能是老年人随着增龄，心脏收缩力降低，心率减慢所致。
2.心肌细胞的氧化应激与老化
生命一开始体内就时刻产生着自由基，而体内有效的自由基清除系统可以维持体内自由基的正常平衡状态。随着年龄增长，人体内自由基水平呈增长趋势，同时，自由基清除机制却呈退化趋势，造成体内自由基大量积聚。过量的自由基在血液中堆积，使细胞严重受损，并影响细胞变形能力，使其黏性增加，导致心肌细胞老化。
与此同时，体内氧化和抗氧化失衡，导致活性氧连锁反应，引起不同程度的细胞毒性反应，造成生命大分子（蛋白、膜脂质、DNA）氧化损伤，进而引起机体衰老和多种老年疾病发生。
二、血管
人体血管分为动脉、静脉、毛细血管。其总长度有15万km长，正好绕地球两圈半。血管如此之长，其患病率自然就成了第一位。目前世界患病率第一位的是动脉硬化，致死率排在第一位的还是血管疾病，并呈逐年增加趋势。
增龄性心血管结构和功能的特征性改变，成了目前学术界的热点。
血管的年轻就是生命的年轻，血管的老化就是人体的衰老。有研究指出，血管老化是心血管疾病的主要风险因子，高血压病、冠心病、心功能不全、脑卒中等心血管疾病发病率随增龄急剧上升。血管老化的进程改变了各种心血管疾病的病理生理机制，从而改变了疾病发生的阈值、严重程度和预后。
1.血管结构、功能的增龄性改变
血管纵向研究证明，年龄相关的血管特征性变化与增龄依赖的血管疾病变化呈一致性。
（1）血管壁增厚和管腔扩大：尸体解剖研究证明，血管壁的增厚主要是内膜的增厚。流行病学研究发现，90岁人群颈动脉内膜中层厚度比20岁人群增加2～3倍，血管壁的厚度随增龄而增加。从衰老的大鼠大动脉观察到，增厚的内膜中层由胶原、纤维蛋白、蛋白多糖、平滑肌细胞等组成。
（2）血管硬度增加：随着增龄，血管结构发生改变（胶原增加、弹性纤维减少，钙沉积）从而引起纤维交联增加，血管弹性下降，血管硬度增加。
（3）血管内皮增龄性改变：血管内皮细胞生物学改变是人类衰老和血管疾病的基础，也是血管衰老的主要特征之一。表现在：①内皮细胞功能紊乱。②内皮细胞凋亡。③内皮细胞通透性改变；老化的动脉壁，内皮细胞通透性增强，血浆大分子物质进入内膜增多，而通过中层的流出受阻，导致其在内膜下积聚。④细胞内氧化产物积聚，被氧化的生物大分子发生交联。
值得指出的是，血管老化与动脉粥样硬化的病变机制不同，但二者相互影响，引起老年人群心血管疾病发生，阈值程度改变。增龄性引起的血管改变可能成为预防和治疗心血管病的靶目标。
2.氧化应激导致血管老化
随着增龄，机体的活性氧（ROS）产生增加，出现过剩，而机体抗氧化剂，如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶水平下降，机体对活性氧抑制能力下降，蛋白酶活性也进行性下降，氧化损伤产物在细胞内积聚，最终导致细胞功能失调和老化。
增龄性引起的体内氧化应激状态介导了血管慢性炎症的产生，慢性炎症导致血管内皮细胞损伤，功能紊乱。损伤的血管内皮表达黏附分子，各种趋化细胞因子，介导单核细胞黏附、激活。损伤的内皮细胞和激活的各种生长因子，黏附分子，单核细胞趋化蛋白，炎症反应中介物，刺激成纤维细胞增殖。从而导致血管壁的增厚和硬化。