书城医学解读“中国第一病”
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第14章 肝脏——迷茫后的光芒(8)

我们说肝硬化与肝癌关系“十分亲热”只是为了引起病人的重视,特别是肝硬化病程较长时,更应当时刻警惕肝癌。肝硬化病人可以活到预期寿命,学者们在对其他病因死亡者尸检时,竟发现不少人生前患有肝硬化,他们并没有因肝病死亡,甚至生前根本不知自己患有肝硬化。

乙肝病毒是一种“嗜肝病毒”,侵入人体后就必然以肝脏做靶子,进袭肝细胞。乙肝病毒是导致肝癌的重要凶手,这已是不争的事实。但是,学者们了解到,乙肝病毒并不携带癌基因,那它又是怎么使肝细胞癌变的呢?

在人体细胞内(包括肝细胞)存在着“原癌基因”,它是处于非激活的沉睡状态,对人体无害,它一般不会轻易激活,所以人也不会轻易患癌。但是乙肝病毒侵入人体,病毒自身的基因可能“整合”到肝细胞DNA上,特别是乙肝病毒的“X基因”,可以激活肝细胞内的原癌基因,从而导致癌变;另一方面乙肝病毒又能抑制肝细胞内的“抑癌基因”,此基因具有抑制原癌基因激活的作用,“抑癌基因”失去了作用,加速了原癌基因的激活,最终促进细胞的癌变。

我们现在所应用的抗乙肝病毒药,几乎都不能彻底地将乙肝病毒从人体清除掉,只能抑制其泛滥,使病情最大限度好转。病毒未除,致肝癌的危险性继续存在,有的学者甚至认为,抗乙肝病毒药物的应用,最终不能预防肝癌。不少事实也提示,乙肝病情得到了缓解,病人也很高兴,但肝癌却悄然而致,最终夺去了生命。

照此说来,治疗乙肝的抗病毒药是不是无济于事呢?

当然不是!有人忽视这样的事实:肝癌的发生,大多数是在肝组织炎症、肝纤维化和肝硬化基础上发生的。乙肝病毒是致癌因子不假,它能激活癌基因也不假,但肝组织正常或仅有轻微炎症,没有肝纤维化、肝硬化时,则很少发生癌变。肝癌发生的机制是复杂的,炎症、纤维化等的刺激也是必不可少的,炎症、纤维化等因素可能会加速癌基因的激活。因此,应用抗病毒药,可以抑制病毒,减轻肝组织炎症,阻止和减轻肝纤维化,抑制了这些促癌因素,无疑会起到预防肝癌的作用。

因此,慢性乙肝病人应当义无反顾、态度坚决地在专科医师的正确指导下应用抗病毒药物。

胃病屡治不效应查肝功

一位被诊断为“胃病”(消化性溃疡)的青年男性,经常有腹痛,无明显节律性,也常有反酸,嗳气等症状。医师给他开了许多胃药,治疗一年多不见好转。后来,突然间发现病人“眼睛黄了”。这才想起是不是患了肝病,立即化验肝功,做B超检查,结果都提示此青年已是肝硬化了。这是一例典型的“肝源性胃病”,当初只当成一般胃病了,治疗当然不理想。

所谓肝源性胃病,即在慢性肝病(慢性肝炎、肝硬化)的基础上发生了胃病(可能是消化性溃疡或慢性胃炎),病根儿在肝,而胃病只是肝病的表现而已。

慢性肝病为什么有突出的胃病症状呢?现在已知,慢性肝炎可明显地影响消化功能,有人发现,慢性胃炎病人乙肝病毒感染率高达66.7%,大部分人是先感染了乙肝病毒而后发生胃病的。原来,乙肝病毒感染可以损害人体的免疫功能,削弱胃肠黏膜的屏障作用。正常胃肠道黏膜产生“分泌型抗体”(IGA),对各种微生物有抑制和抵抗作用,当胃肠黏膜屏障作用减弱,可招致一种叫“幽门螺旋杆菌”的病菌侵袭,现已证实,幽门螺旋杆菌就是大多数慢性胃炎、消化性溃疡的罪魁祸首。

肝硬化和胃病的关系更为密切,因为肝硬化病人的胃肠道普遍有瘀血和缺氧现象(肝硬化病人胃血流量比正常人高10%以上,但血中含氧量却下降5%以上),很容易出现消化不好、食欲缺乏等症状;由于胃肠黏膜瘀血,血流缓慢,导致营养物质运送不及时,代谢产物清除亦不及时,从而使胃黏膜糜烂、溃疡发生,肝硬化时血液中的“胃泌素”浓度增高,刺激胃黏膜细胞分泌大量盐酸(胃酸),从而加重已经瘀血、缺氧的胃黏膜损害,使之溃烂;肝硬化时肝功能减退,肠道细菌产生的大量内毒素进入肝脏发生困难,即使进入肝脏也得不到很好的“无害化处理”,那么,大量内毒素堆积于胃肠黏膜血管中,无疑也会促进胃黏膜损伤。

值得注意的是,以胃病为突出表现的肝病往往是隐袭性的,肝病本身的症状不明显,使人麻痹大意。但是,如能细心观察和体验,完全可以发现肝病的蛛丝马迹。专家们特别提醒,慢性胃病患者如果屡治不效,或效果不明显,应当做肝病方面的检查,例如肝功、B超检查等等;肝硬化及慢性肝病引起的胃病患者,多有“肝病面容”,即面色污秽少光泽,像不洗脸的“脏面孔”,还可见到“朱砂掌”(指手掌的大、小鱼际发暗红色)及蜘蛛痣(上半身及颈部、手前臂等处皮肤有如小蜘蛛样的血管痣);病人有时出现黑便,或者齿龈经常出血。

总之,我国是肝病多发地区,肝源性胃病也不少见,对所有慢性胃病都应提高警惕性,多方检查是否与肝病有关。如果能诊断为肝源性胃病,治疗上就要双管齐下,既治疗胃病,还要治疗肝病,并以治肝为主,如果只治疗胃病不理会肝病,到头来可能功亏一篑,“舍本求末”不会得到好结果,只有“大力治本,兼顾治标”才会事半功倍。

肾炎治不好,查查“二对半”

乙肝病毒相关性肾炎与一般肾炎在临床症状上很难区分,都可出现肉眼血尿、显微镜下血尿、蛋白尿、管型尿,也可有高血压、浮肿、少尿、无尿,严重时发生心脏及肾脏功能衰竭。但是,乙肝病毒相关性肾炎也有它自己的特点,了解这些特点,对于病人自己有很大好处,能提高警惕,向医师提供宝贵信息,有利于及时诊断治疗。乙肝病毒相关性肾炎主要特点是:①“二对半”中HBSAG、HBEAG、抗-HBC、HBV DNA为阳性,也就是说病人血液中存在着乙肝病毒感染的标志;②病人的转氨酶(ALT)可能反复或持续升高,也可能“有过升高历史”;③病人既往曾患过肝炎,尤其是乙型肝炎;④这次肾炎的起病比较隐匿或症状轻微;⑤病程趋向迁延,镜下蛋白尿、血尿反复出现经久不消;⑥无明显的高血压;⑦病情不典型、多变、多样,药物疗效很不理想;⑧血清“抗O”不升高。具有上述特点,基本可以诊断乙肝病毒相关性肾炎,应当更改治疗措施,使用抗乙肝病毒药物(如干扰素)治疗,往往可收到显着效果。

当然,最后确诊还需依赖于肾穿刺做肾活检,可见特异性改变,但肾活检较难于被患者接受。

我国是乙肝病毒感染高发区,由乙肝病毒导致相关肾炎并不少见,很多病例被当成一般肾炎治疗。据调查,在HBSAG阳性人群中,乙肝病毒相关肾炎发生率占23%,最高达60%,以男性为多发,病情轻者均被忽略和漏诊了。

乙肝病毒为什么会引起肾炎呢?专家们认为,一是病毒直接作用于肾引起肾损伤;二是病毒作为抗原引起免疫反应,形成“免疫复合物”沉积在肾脏的肾小球上皮引起损伤;三是病毒诱发自身免疫性疾病伴有肾小球肾炎。总之,乙肝病毒是罪魁祸首。

小儿乙肝病毒相关性肾炎常能自行缓解,而成人则会出现进行性肾功能障碍,关键在于早期获得正确诊断,而早期诊断的关键是提高警惕性,查出乙肝病毒,给予抗病毒治疗,可能避免病情恶化。

最后强调一下,乙肝病毒相关性肾炎既可发生于各种轻、中、重型肝炎之后,亦可发生在乙肝病毒携带者身上,因此,肾炎病人检查“二对半”就更有必要了。

警惕肝源性糖尿病

因肝脏疾病而引起的糖尿病被医师称为肝性糖尿病。在临床上有的肝病患者(急、慢性肝炎、肝硬化等)合并糖尿病后,可使病情更加复杂,甚至掩盖了一些症状,给治疗带来不少麻烦。

肝性糖尿病必须具备如下二项:①原来患有急、慢性肝炎、肝硬化等肝病;②在肝病基础上血糖升高,即空腹血糖超过或等于7.8毫摩/升,或进餐后2小时血糖超过或等于11.2毫摩/升。

肝性糖尿病的临床表现和一般的糖尿病(原发性糖尿病)类似,如口干、口渴、饮水较多、尿量增多、食欲可增加,但体重可逐渐减少,即所谓“三多一少”。但肝性糖尿病有时症状不明显或比较轻,有的人为“隐性”经过,不检验血糖、尿糖不易发现。总的看,重度肝源性糖尿病少见,也很少发生一般糖尿病的酮中毒及昏迷。

肝性糖尿病与肝病轻重程度呈“正相关”,即肝病较重时,肝性糖尿病亦较重,发生糖尿病的机会也较多。但也应看到,有一些肝病的病情不重或很轻,也同样会引起糖尿病,甚至以糖尿病症状为突出表现,这时,病人对原有的肝病不以为然或失去警惕性而不治疗肝病,一味追求“降糖”,使用大量降糖药,结果会适得其反。

我们为什么要重视肝性糖尿病呢?

理由一,治疗糖尿病的最常用、品种最多的是口服降糖药,而这些药几乎都对肝脏有不利影响,其中有的对肝脏的损害十分严重,如果掌握不好,就会使本来有病变的肝脏加重损害,或使肝性糖尿病长久不愈。

理由二,在所谓肝性糖尿病中,还有一些是“糖尿病+肝炎”

者,他们先患糖尿病,后又患了肝炎,或者原先是乙肝带毒者,而后患了糖尿病,也就是说肝病与糖尿病没有因果关系,这些其实不能诊断为肝性糖尿病。因而病人自己要请医师帮助分析,切勿盲目治疗,诊断准确,对症下药。

理由三,有一种糖尿病性肝损害,这是因为糖尿病引起的肝病变,绝对不能把这种病误认为肝性糖尿病,治疗时主要针对糖尿病,不会舍本逐末,当成肝性糖尿病来治疗就大错特错了。

鉴于上述种种原因,对肝性糖尿病不能掉以轻心。首先,必须提高警惕,肝病患者(特别是慢性肝炎、肝硬化)应当定期查一查血糖,必要时可请医师做“口服葡萄糖耐量试验”,这对早期发现肝性糖尿病大有益处。肝病患者没有必要服用过多的糖类,长期静脉点滴大量葡萄糖也无必要。其次,如发现自己血糖升高并伴有肝损伤,一定要请医师加以鉴别,是肝性糖尿病还是糖尿病加肝炎,抑或糖尿病致肝损伤,它们的发病机制不同,所以治疗也不尽相同。第三,被确诊为肝性糖尿病后,不必过多忧虑,应当加强对原发的肝病进行治疗,肝病得到控制,糖尿病会随之好转。有的人因肝病康复,糖尿病也消失了。不必急于应用降糖药,不少肝性糖尿病通过饮食调节血糖降为正常(饮食疗法同一般糖尿病)。最后,肝性糖尿病如血糖较高,饮食疗法不解决问题,就应选用降糖药,但要注意,不能应用中药消渴丸及糖威胶囊,这两种中药中含有西药优降糖,虽然降糖效果好,但对肝脏有明显损害。在口服降糖药中,可以选用的有二甲双胍(即降糖片,DMBG)、达美康(国产格列齐特)、糖适平等,这几种药在肝脏吸收少,不良反应小,降糖效果也不错。肝性糖尿病禁用优降糖、氯磺丙脲、D860等,这几种药对肝脏的损害大,可引起黄疸、转氨酶升高等。特别需要指出,所有口服降糖药大部分在肝脏降解,对肝脏都有一定影响,如果肝病较重,应当优先选用胰岛素治疗,尽管这时病人对胰岛素常不敏感,但适当加量仍然有效。肝性糖尿病多为“非胰岛素依赖型”者,但实践证明,胰岛素均优于其他降糖药。

降糖目标是使空腹血糖达到6毫摩/升以下,至少应在7.8毫摩/升以下,不应高于10毫摩/升。

一个女人的“乙肝悲剧”

这个真实的故事就发生在肖家村。村里有位美丽的肖姑娘,自幼家境贫寒,她只念了四年书就回家帮助父母做活了。按当地习俗,16岁的她便由父母做主和临村比较富有的罗家公子小罗定了亲。然而,人有旦夕祸福,肖姑娘父亲在一次外出打工时,因塔吊折断而被压死,肖姑娘只有和母亲艰苦度日。17岁的她曾见过一次未婚夫小罗,他生得瘦小枯干,皮黑面秽,给人一种“病秧子”

的感觉,她本想毁掉婚约,但因退不起定婚时家里接收罗家的聘礼钱,而犹豫不决。

据知情人透露,小罗患有乙肝,曾四外寻医问药,但收效不大,现在可能发展到了肝硬化阶段。罗的父母暗忖,趁现在小罗病情稳定,得赶紧把肖姑娘娶过来,否则日久生变,就不好办了,过门后生个一男半女,罗家也算有了接户口本的了。二人刚到婚龄,也未经婚检,罗家就吹吹打打把无奈的肖姑娘迎进了门,来个“生米做成熟饭”。

点评:小罗患有乙肝和肝硬化,这是不充许结婚的。未能做婚前体检也是很遗憾的事情,尽管现在婚前体检采取自愿的原则,但从医学角度看还是主动进行婚检为好,可以发现那些不宜结婚的疾病,这对双方都有利。如发现小罗肝硬化,肖姑娘拒绝这门婚事也就理直气壮了。再者,小罗患病应该在婚前如实告诉对方,隐瞒实情是不道德的行为,这也为不幸婚姻投下阴影。

洞房花烛夜,尴尬的事发生了,小罗患有慢性肝病,虽然病情有了好转,但性功能太差,心有余而力不足,几次反复折腾,仍不能完成男欢女爱之事,他还累得气喘吁吁,竟然用牙去咬……肖姑娘暗自流泪,哀叹苦命。然而,更大的打击接踵而来,小罗在一次吃油炸鸡时突发上消化道大出血,没等到送医院就一命归西了。