急性铜中毒的临床表现为急性胃肠炎，中毒者口中有金属味，流涎、恶心、呕吐、上腹痛、腹泻，有时可有呕血和黑粪。口服大量铜盐后，牙齿、齿龈、舌苔蓝染或绿染，呕吐物呈蓝绿色、血红蛋白尿或血尿，尿少或尿闭，病情严重者可因肾衰而死亡；有些病人在中毒第2～3天出现黄疸。铜可与溶酶体的脂肪发生氧化作用，导致溶酶体膜的破裂，水解酶大量释放引起肝组织坏死；也可由红细胞溶血引起黄疸。另外，熔炼铜工人、焊接磨光镀铜物体工人、油漆厂研磨氧化铜粉工人，在吸入氧化铜细微颗粒后发生急性铜中毒，可以表现为急性金属烟尘热，表现为工作完毕后几小时内出现发冷、发热，体温可高达39℃以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、头痛、头晕、咽喉干、咳嗽、胸痛、呼吸困难，有时恶心、食欲缺乏。一般夜间发病，次日早晨退热，呈一过性表现，但1～2天内感觉疲乏无力，若伴发支气管炎或支气管肺炎时症状可延续数日。患者血清铜可升高。另外，铜盐和铜尘进入眼内可引起结膜炎、角膜溃疡、眼睑水肿等。
铜的另一毒理表现是损伤红细胞引起溶血和贫血。通常铜进入体内后主要在肝脏中累积，一旦超过肝脏的处理水平时，铜即释放入血，过量的铜离子与巯基结合后在铜的红细胞中大量积聚，引起酶系统的毒害氧化失活，损伤红细胞，增加细胞膜的通透性，破坏其稳定性并使细胞质和细胞器易于受损，变性血红蛋白增加；另一方面，铜与血红蛋白结合，使细胞内葡萄糖6-磷酸脱氢酶、谷胱甘肽还原酶失活，还原型谷胱甘肽减少，从而导致血红蛋白的自动氧化加剧，变性血红蛋白大量进入血液，最终导致溶血和贫血。
慢性铜中毒一般因为长期大量地吸入含铜的气体或摄入含铜的食物所致。长期接触铜尘、铜烟的工人，最常见呼吸系统症状为咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷，有的咯血、鼻咽膜充血、鼻中隔溃疡，可引起肺尘埃沉着病和金属烟雾热，上述改变可能是铜尘慢性刺激与肺部感染有关；神经系统的临床表现有记忆力减退、注意力不集中、容易激动，还可以出现多发性神经炎、神经衰弱综合征，周围神经系统比中枢神经系统敏感，脑电图显示脑电波节律障碍，出现弥漫性慢波节律等；消化系统方面可出现食欲缺乏、恶心呕吐、腹痛腹泻、黄疸，部分病人出现肝大、肝功能异常等；在心血管方面可出现心前区疼痛、心悸、高血压或低血压；在内分泌方面，少部分病人出现勃起功能障碍，还可能出现蝶鞍扩大、非分泌性脑垂体腺瘤，表现为肥胖、面部潮红及高血压等。眼接触铜盐可发生结膜炎和眼睑水肿。严重角膜炎可以发生浑浊和溃疡。从事枪弹铜壳生产工人易发生铜性白内障。动物实验铜尘可致接触性和致敏性皮肤病变，局部皮肤发红、水肿、溃疡和焦痂。有病历报告皮肤致敏斑贴试验阳性率88％，经抗过敏治疗好转。
急性铜中毒者应立即进行现场抢救。吸氧，用解毒剂二巯丙醇或二巯丙磺钠。口服中毒可给1克／升亚铁氰化钾600毫升或硫代硫酸钠洗胃，并可用牛奶、鸡蛋清灌胃，保护胃黏膜。立即输液保护肝脏，用抗感染、支持疗法对症治疗等。慢性铜中毒者根据尿铜化验结果，用依地酸钠钙按疗程进行治疗，每次静脉滴注0.5～1克，加入葡萄糖溶液内。每周为1个疗程，治疗3天停药4天，每天化验尿铜，排到正常时停止。同时给予支持疗法和对症疗法治疗。
环境中的钴从何而来
钴是一种坚硬的、具有银白色光泽的金属，有明显的磁性。在自然界，土壤中的钴含量为1～200毫克／千克、海水含钴量为0.1微克／升、淡水中含钴量可达0.99微克／升、大气中钴质量浓度为0.03微克／立方米。大气中的钴污染主要来源于煤和石油燃烧产生的烟尘。
到目前为止，人们对大气中钴的作用知道得很少。但在某些工业，特别是制造硬金属时，钴成为引起工人肺纤维变性的来源。制造含钨或碳化钨的切割工具，要用钴粉黏合金属，在这些工厂中产生的直径小于2.0纳米的细小微粒，可以扩散到不使用钴的地区。
土壤中的钴一般含量很低。土质好的地方含钴量较高，熟土比同类型未开垦的土壤含钴量高，常遭受洪水泛滥地区的土壤含钴量较高。一些国家或地区土壤中因为缺钴，常导致牛、羊等反刍动物患缺钴症。在这些地区为了防止动物缺钴，常采取的有效手段是在饲料、牧草、饮水、盐渍地、化肥或石灰石中加少量钴。一般情况下，土壤中自然存在的钴对人和动物的健康不足以产生危害。
各种天然水和污水中都含有钴。海水中钴质量浓度变化范围很大，约在0.01～4.6微克／升。其污染主要是陆地土壤被雨水冲洗，钴矿风化、淋溶以及空气中的钴随降雨流入江河后汇入大海所致。
钴是维生素B12的组成成分，是一种独特的营养物质，因此被列为人体必需的微量元素。早在1948年就发现维生素B12中含有4％的钴。故通常通过每人每天需维生素B12的量来确定钴的需要量。钴虽然也存在于一些植物性食品中，但由于人类不能直接利用钴合成维生素B12，所以钴的来源应从动物食品中获得。只有少数发酵后的植物性食品（如豆腐乳、豆瓣、豆豉等）才含有微量的维生素B12。
钴有何毒害作用
钴是包括人在内的大多数生物所必需的微量元素之一。多种细菌、原生动物、真菌和昆虫等维持生命，都需要钴。动物缺钴后可出现生长停滞、消瘦和贫血。人每日由膳食摄入的钴约300微克，其中70％～80％由尿液排出。钴在体内主要存在于红细胞中，每升血液含钴量约为0.07～0.36微克。
人每天从食物中摄入150微克／千克的钴，不会产生危害。钴制剂常用于治疗肾炎、感染和怀孕期的贫血。但过多的钴也会引起严重的中毒现象，包括皮肤炎症、耳鸣、恶心呕吐、神经性耳聋、甲状腺肿大、黏液性水肿和婴儿的充血性心衰等。超剂量的钴能引起小鼠、家兔和家畜血糖增加，肾上腺皮质增生，红细胞增多，使心脏负担加重，出现高血压。
由食物摄入过多的钴对心脏和甲状腺有毒害作用。1966年，美国通过一项控制发酵麦芽饮料中使用钴的法令。在此以前，制造商为了增加饮料泡沫的稳定性并防止其喷出，饮料中使用的各种钴盐如草酸钴、氯化钴和硫酸钴的质量浓度高达1.2毫克／升。先后有48人发生钴中毒，其中20人在发病后迅速死于休克。主要症状是呼吸短促，心区和胃部的疼痛，咳嗽，踝部肿胀和全身衰弱。查找病因时发现患者都嗜饮啤酒，其中一例因甲状腺的病变而显示出了钴中毒的特征。
钴可导致细胞蛋白的增加。在从事钨合金工业的人中，已发现一种肺组织纤维化的致命症状，这与空气中钴的含量太高有关。在制造硬质合金产生的粉尘中，钴在钴-钨合金中毒性增加可能与在钨接触时钴的溶解性更强有关。
钴是吸入肺后引起典型肺尘埃沉着病的另一种金属。虽然碳化钴粉基本上对肺无刺激性，但钴粉却能造成肺的慢性病变，导致肺组织纤维变性，并伴有慢性咳嗽、呼吸短促等症状。如不及早诊治，有发生死亡的危险。
慢性钴中毒多因饮用含钴过高的啤酒而引起。表现为酸中毒、心力衰竭、休克等。此外，应用钴盐过量也可发生甲状腺肿大、心肌炎。皮肤接触钴化物后可发生皮炎，而空气吸入则可引起气管及肺部病变。
对于急慢性钴中毒目前尚无特效疗法，常按金属中毒对症处置，如及时洗胃，口服豆浆、牛奶或蛋清等，服用含巯基的半胱氨酸，调节水电解质平衡以纠正酸中毒，膳食中增加蛋白质和维生素C的摄入量。
使用氯化钴治疗肾性顽固性贫血和镰刀状红细胞性贫血时，要严格掌握钴盐的使用剂量，出现胃肠道反应时立即停用。平时不要食用被钴污染的食物和饮水。急性中毒应洗胃，口服豆浆、牛奶及蛋清类以保护胃肠黏膜，服用半胱氨酸，维持体内水盐平衡，食物中增加蛋白质和维生素C的含量以减轻钴的毒性。服用半胱氨酸或肌注二巯丙磺钠以促进体内钴的排泄。钴盐溅入眼内应立即用自来水或生理盐水冲洗，至少冲洗15分钟。皮肤炎症按过敏性皮炎治疗，停止接触，口服抗过敏药物，外用氢化可的松软膏。
环境中的钼从何而来
钼是银白色金属。粉末状的钼呈浅灰色或深灰色。钼在地壳中的含量为千万分之一二。钼是动植物生长必需的微量元素，广泛存在于土壤、水、空气、植物及动物组织中。自然界中钼的主要来源是含钼矿藏，如：辉钼矿、钼钙矿、钼铁矿和钼铅矿等。利用现代化的检测手段，不难从自然水、岩石、土壤及动植物体内找到钼的踪迹。
钼主要用于炼钢工业，能提高钢的强度、硬度和抗蚀性；钼的合金耐热、抗腐蚀，可作宇航、火箭及核工业的耐热部件；金属钼在电子工业中可制作大型电极和栅极，以及放大器、发射管的各种部件；三氧化钼在化学工业和石油工业中用作催化剂；钼酸盐可用作颜料和染料，加于搪瓷中可使搪瓷与钢结合牢固；二氧化钼可用作固体滑润剂。
人类的生产活动使自然界中的钼发生人为的变迁，进入人类活动环境的来源有四个方面：钼肥、城市污水淤泥、煤的燃烧、钼矿开采与加工等。
环境中的钼污染除了自然界钼矿风化、淋溶等作用的结果外，人类的各种生产活动是造成环境钼污染最重要的原因。钼是植物生长必需的微量元素，在一些缺钼地区，钼肥常被直接施入农田。若施用过量，可造成土壤和农作物污染。煤炭燃烧是大气钼污染的主要来源。钼矿的开采、冶炼以及与钼有关的各种工业生产产生的废气、废水、废渣的排放和堆积可造成大气、水体和土壤污染。钼冶炼厂产生的污水、淤泥被施于农田后，可严重污染土壤和农作物。钼矿区土壤和地下水中有效钼含量很高。钼矿区中除肝、肾外，一般含钼量较低。植物性食物中的钼主要取决于土壤有效钼含量和植物的种类。
钼有何毒害作用
证实钼的生物学作用始于20世纪30年代，随后发现钼是人类又一必需的微量元素。不溶性钼化合物几乎无毒。但是，水溶性钼化合物如钼酸钠与钼酸铵等，过量时会导致机体中毒。六羰基钼热解所产生的钼烟也有一定毒性。
钼盐的毒性较低，机体对它的排泄又快，一般不会产生毒性。但是，也不能掉以轻心。钼对动物的毒害作用受多种因素影响，包括钼及其化合物的性质、摄入量、动物种属、年龄、饲料和动物体内其他化学元素的含量。牛和羊等反刍动物对钼中毒较为敏感，马和猪对过量钼的耐受力较强。幼畜对钼中毒比成年动物敏感。
钼对细胞遗传物质具有双相作用：在适宜或低浓度时，钼能够保护哺乳动物细胞的遗传物质，降低致癌物对基因的毒害作用；大剂量时，对细胞的遗传物质可产生损害。
钼吸收过多可以影响铜、磷的骨骼代谢，出现佝偻病及软骨病，影响儿童生长发育，造成侏儒症。在临床发现贫血和白血病患者血钼增高，血钼的浓度主要取决于饮食中钼和无机盐含量。正常血钼均分布于血液各部分，但只能与红细胞、血浆蛋白牢固结合，提示钼可能与血液中酶系统有直接关系。
冶炼钼时接触钼及其氧化物、硫化物的粉尘和烟雾，喷淋润滑剂接触钼，镀钼时接触六羰基钼和氢氧化钼。接触三氧化钼人群，主要临床表现眼、鼻、咽部黏膜可有刺激症状，国外报道钼摄入过量发生痛风症较多。
如果人体的钼量过多，可招致机体产生多种病变及生化紊乱，影响体内酶和激素的合成。尤其会使黄嘌呤氧化酶的活性增强，造成尿酸形成过多，沉积在软骨组织中而引起“痛风”。一些尿酸和尿酸盐结晶又会引起“肾结石”。钼过多会引起钼中毒，导致生长发育迟缓、体重下降、腹泻、脱毛、皮肤病变、贫血、哺乳力差、生殖力减退、结缔组织病变、几种酶的活性及甲状腺素的作用降低等。由于钼和铜有拮抗和相互置换作用，钼过多可干扰铜的吸收、利用及其生化作用的发挥，引起体内缺铜及缺铜性病变。此外，还可能使钙及磷的代谢受影响，出现佝偻病及软骨病等。
钼中毒可用铜盐和硫酸钠治疗，对症和支持疗法。主要采取预防措施，综合治疗。空气中可溶性钼化合物的浓度限制在5毫克／立方米，但还不一定能防止钼中毒。
环境中的镍从何而来
镍是一种灰白色的金属，具有磁性。镍是亲铁元素，地表壳层中的镍多与铁共生。自然界中的镍主要以与硫、砷和锑结合的方式存在，最重要的矿物是镍黄铁矿、硅镁铁（镍）矿（镁镍硅酸盐），含镍量在5％以上。镍在水和空气中不被氧化，耐强碱，抗腐蚀，用以制造所谓的白金结婚指环、不锈钢、妇女服装上的拉链以及汽车中光亮部件，可在金属上形成有光泽的涂层。
大气中的镍来自岩石风化、烟尘的污染及海水的蒸发。镍在温石棉矿中的含量为1.5～1500毫克／千克，在煤灰中的含量为3～10毫克／克，在燃烧渣油所产生的飘尘中为1.8～13.2毫克／克。香烟中含有微量的镍，吸烟也是造成空气污染的一个重要原因。空气中的镍，部分随降雨和沉降作用又可回到土壤和水中。