QRS，ST，T：QRS 宽大畸形，常增宽＞0.12秒，可有切迹，ST和T波与QRS 主波方向相反，可有融合波（偶然有机会捕获下传的P 波，导致QRS 为一半正常、一半来自心室的混合波）。
关键点：每个QRS 波均表现为单一的、相同的形态。
如室速发作持续时间＞30秒，称为持续性室速；室速持续时间＜30秒称为非持续性室速，一般不需要治疗。
【临床表现】
常表现为心搏不足的症状（如直立性低血压、晕厥、运动受限等）并不断进展；也存在无症状的单形性室速；未治疗和持续性室速将恶化为不稳定性室速或室颤（后者较常见）。
【常见病因】
急性缺血事件和心室的“异位冲动”点导致了室性早搏的出现；室性早搏在心脏周期的相对不应期出现（R‐on‐T现象）；药物作用所致Q‐T间期的延长（三环类抗抑郁药、普鲁卡因酰胺、地高辛、一些长效抗组胺剂等）。
2.多形性室速。
【病理生理机制】
冲动传导至心室多个损伤、缺血或梗死的区域时速度减慢；这些区域可成为异位冲动的起源；异位冲动点位于心室的多个区域而引起“多形性”；损伤的区域可使冲动呈环形运动，导致折返现象和反复快速去极化的发生。
【判别要点】
频率：心室率＞100次／分；常为120～250次／分。
节律：只有规则的心室节律。
P‐R 间期：不存在。
P 波：存在但很少可见（为房室分离的节律）。
QRS：可描记到不断变化和形态各异的QRS 波。
【临床表现】 常快速恶化为无脉性室速或室颤；心搏不足的症状（如直立性低血压、灌注不良、晕厥等）常出现在无脉性心脏骤停之前；很少维持持续性的室速状态。
【常见病因】
急性缺血事件和心室的“异位冲动”点所致；室性早搏在心脏周期的相对不应期出现（R‐on‐T现象）；药物作用所致Q‐T间期的延长（三环类抗抑郁药，普鲁卡因酰胺，索他洛尔、胺碘酮、伊布利特、某些抗精神病药、地高辛、某些长效抗组胺剂等）；遗传性长Q‐T间期综合征。
3.尖端扭转型室速（torsades de pointes）。是多形性室速的一种特殊类型，其QRS 波形态呈规律性变化。
【病理生理机制】
Q‐T间期异常地延长；心脏周期相对不应期的延长，增加了异位搏动（如室性早搏）落在T波上的可能性（易损期或R‐on‐T现象）；R‐on‐T现象常诱发室速的发生。
【判别要点】
频率：心房率无法计算；心室率：150～250次／分。
节律：只有不规则的心室节律。
P‐R 间期：不存在。
P 波：不存在。
QRS：呈现经典的沿基线上下扭曲的形态（QRS 波群的向量不断变化）。
【临床表现】 有快速恶化为无脉性室速或室颤的倾向；有典型的心搏减少的症状（如直立性低血压、晕厥、灌注不良的征象等）；“稳定”的、持续性的尖端扭转型室速是非常少见的；常需要用非同步高能量的电击（除颤）进行治疗。
【常见病因】
常发生于因各种原因导致Q‐T延长的患者中。导致Q‐T延长的原因有：
①药物作用：如三环类抗抑郁药，普鲁卡因酰胺、索他洛尔、胺碘酮、伊布利特、某些抗精神病药、地高辛、某些长效的抗组胺剂等；②电解质和代谢紊乱（如低镁血症）；③遗传性长Q‐T间期综合征；④急性缺血性事件。
多数情况下Q‐T间期为0.40秒或以下。当心率减慢时，Q‐T间期相应延长。
4.室性心动过速的治疗原则。无脉搏性室性心动过速时，处理原则同室颤（详见第八章）。如为有灌注型室速（有脉搏），可根据血液动力学是否稳定决定使用药物，如胺碘酮、利多卡因或进行同步电复律；尖端扭转型室速可使用硫酸镁或高能量的非同步除颤（详见第十章）。
无脉性电活动（pulseless electrical activity，PEA）
心电图上可描记到电活动但临床上无法触及患者的脉搏。心电图节律可有各种各样的表现，但除外以下情况：室颤，室性心动过速和心室停顿（停搏）。
PEA 与停搏的区别：往往将1分钟内心电图上可见6个以上波形的节律称为PEA，6个以下波形的即归为停搏节律。
【病理生理机制】
心脏的冲动传导有规律地发生但不能产生心肌的收缩（该状况以前称为电机械分离）；或心室在舒张期的充盈不足；或收缩无力。
【判别要点】
节律呈现为规则的电活动（而非室颤／无脉性室速）；一般不同于规则的正常窦性节律；QRS 波可窄可宽（＜0.10秒或＞0.12秒），频率可快可慢（＞100次／分或＜60次／分）（图7‐41）；窄波和快频率往往为非心脏原因，而宽波和慢频率往往因心脏本身的原因引起。
【临床表现】
突然倒下，无意识；有濒死呼吸或呼吸停止；无法触及脉搏（此种情况在收缩压非常低时也可出现，称为假性PEA）。
【常见病因】
使用“5H、5T”方式来寻找导致PEA 的可能原因（详见第九章）。
【治疗原则】
立即CPR、使用肾上腺素、阿托品并寻找可逆原因加以治疗（详见第九章）。
心室停顿或停搏（asystole，又称为濒死节律）【判别要点】
频率：无心室活动或1分钟内可见的波形≤ 6个；仅有心房冲动者称为P 波性停搏。
节律：未见心室活动或1分钟内可见的波形≤ 6个。
P‐R：无法测量；有时可见偶发的P 波，但R 波缺失。
QRS：无法见到与QRS 波相一致的波形。心肌的电活动完全消失，心电图上可呈一直线。
【临床表现】
可有濒死呼吸（早期）；无意识；没有脉搏或血压；心脏骤停。
【常见病因】
为临终（死亡）表现；各种原因导致心肌缺血、缺氧；急性呼吸衰竭（无氧气、呼吸骤停、窒息）；严重的电击伤（如高压电、雷电等）；也可在除颤后（用电击终止室颤后）、自主节律恢复之前出现，心脏呈现暂时性的休克状态。
【治疗原则】 同PEA（详见第九章）。
（二）窦性节律
正常窦性节律
【判别要点】
频率：60～100次／分。
节律：规则。
P 波：在Ⅰ，Ⅱ，aVF 导联中直立（正性P 波）。
P‐R 间期：0.12～0.20秒。
QRS 波宽度：≤ 0.10秒。
P：QRS：1：1。
窦性心动过缓
【病理生理机制】 冲动起源于窦房结，以较慢的频率发出；可以是生理性的，在正常人的睡眠状态或训练有素的运动员当中常可出现。可能是窦房结受副交感神经兴奋影响的结果（迷走神经张力增高），或交感神经张力降低所致。当窦房结有病变或功能受损，或使用某些药物时如地高辛、心得安、安定和维拉帕米等可诱发。
【判别要点】
频率：＜60次／分。
节律：窦性、规则。
P 波：形态、大小正常，每一个QRS 波前均有P 波。
P‐R 间期：0.12～0.20秒。
QRS 波宽度：窄，无心室内传导问题时≤ 0.10秒。
P：QRS：1：1。
【临床表现】
休息时常为无症状性；窦房结功能障碍时或随着活动的增加，持续过慢的心率可导致容易疲劳、呼吸急促、眩晕或头晕目眩、晕厥和低血压等症状的出现。
【常见病因】
对于健康状态良好的人可以是正常的；血管迷走神经反射作用，如呕吐、迷走刺激手法的运用、直肠刺激、不经意地按压颈动脉窦等；影响窦房结血供的急性冠脉综合征，常见于下壁急性心肌梗死时；药物的不良反应如β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂、地高辛、奎尼丁等。
【治疗原则】
监测有无因心动过缓而导致症状和体征的出现，如无，先行观察；常用的药物为阿托品0.5mg 每3～5分钟用一次，总量为3mg（详见第十一章）。
窦性心动过速
【病理生理机制】
常为生理征象而非心律失常或病理状况；冲动的形成和传导均正常。
任何可刺激或激发自主神经系统交感效应的情况均可促发（如促使儿茶酚胺类激素释放的情况），常伴有其他临床状况或作为心率不足以维持机体需要时的代偿机制。
【判别要点】
频率：＞100次／分。
节律：为窦性、规则。
P 波：正常，每一个QRS 波前均有P 波。
P‐R 间期：0.12～0.20秒。
QRS 波宽度：正常（≤ 0.10秒）。
P：QRS：1：1。
【临床表现】
无特殊表现，如有症状，常因心动过速的原发因素（如发热、低血容量等）引起。
【常见病因】
正常运动时；发热；低血容量；肾上腺素刺激，焦虑；甲状腺功能亢进。
频率较快时，P 波可与前面的T波融合在一起。有些心动过速节律看上去与窦性心动过速相似，如果看似窦速而频率小于150次／分，则判断为窦性心动过速。
【治疗原则】
寻找原发因素进行治疗（详见第十章）。
窦性心律不齐【病理生理机制】
因胸内压改变而使迷走神经张力发生改变。迷走神经张力增高（呼气时）导致心率减慢，迷走神经张力降低（吸气时）导致心率加快。可见于正常的儿童和年轻人。
【判别要点】
频率：60～100次／分。
节律：不规则。
P 波：正常形态。
P‐R 间期：0.12～0.20秒。
QRS 波宽度：≤ 0.10秒。
P：QRS：1：1。
【治疗原则】
不需要治疗。
窦房静止与阻滞（sinoatrial arrest ／sinoatrial block）
1.窦房静止。
【病理生理机制】
窦房结的自律性受抑制而不能发出冲动，导致P、QRS、T波的缺失。
较长时间的静止可有异位搏动的出现（。
【判别要点】
频率：60～100次／分，因停顿时间长短不一，也可使频率慢而不固定。
节律：不规则。
P 波：出现时为正常形态；窦房静止时P 波缺失。
P‐R 间期：0.12～0.20秒。
QRS 波宽度：≤ 0.10秒。
P：QRS：1：1。
【治疗原则】
偶发或较短停顿时间的窦房静止不需要治疗，如有症状，可用阿托品治疗。
2.窦房阻滞。
【病理生理机制】
正常的起搏点窦房结未有冲动下传，即冲动传导受到阻滞。一个周期后恢复正常的冲动传导。与窦房静止不同之处在于窦房阻滞有代偿性的倍数关系。
【判别要点】
频率：60～100次／分，因阻滞可使频率慢而不固定。
节律：不规则。
P 波：出现时为正常形态；窦房阻滞时P 波缺失。
P‐R 间期：0.12～0.20秒。
QRS 波宽度：≤ 0.10秒。
P：QRS：1：1。
【治疗原则】
偶发或停顿时间较短的窦房阻滞不需要治疗，如有症状，可用阿托品治疗。
病态窦房结综合征（sick sinus syndrome）
病态窦房结综合征是指窦房结的多种功能异常，包括持续的窦性心动过缓、窦性停搏或窦房传导阻滞。如果逸搏起搏点不发出冲动，患者会出现虚脱和晕厥，常合并房室结病变。
还有一种变异类型称为心动过缓‐心动过速综合征，即显着的窦性心动过缓或窦性停搏与心房扑动或心房颤动交替出现。
【治疗原则】
需安装永久性起搏器；为预防阵发性的快速心律失常，可按指征使用抗心律失常药物。
（三）早搏与逸搏节律
早搏
根据异位冲动提前发出的位置不同，可分为房性早搏、房室交界性早搏和室性早搏。各种类型的早搏可以通过下述方法加以区分。
1.房性早搏。是心房内的异位冲动点发出的提早搏动。
【判别要点】
节律：不规则。
P 波：提早出现伴不完全性的代偿间歇，其形态与正常P 波不同，可隐藏在前一T波之中。
P‐R 间期：正常、延长或阻滞。
QRS 波：正常或增宽（有差异传导时）。
【治疗原则】
去除诱因，如戒烟、避免摄入含咖啡因或刺激性的食品和减轻压力等。一般不需要特殊治疗，如诱发房颤或房扑，按房颤／房扑治疗（详见第十章）。
2.房室交界性早搏。是房室交界区域的异位冲动点发出的提早搏动。根据异位冲动点起源的部位高低而有3种不同的表现。
【判别要点】
频率：在正常范围。
节律：不规则。
P 波：在2，3，aVF 导联中倒立，可在QRS 波之前、之中、之后出现，可有或无代偿间歇。
P‐R 间期：QRS 波之前有P 波出现时，一般小于0.12秒，也可延长或阻滞。
QRS 波：一般为正常形态，伴有室内差异传导时可增宽。
【治疗原则】
常为无症状性，一般不需要治疗。
3.室性早搏。是心室内的异位冲动点发出的提早搏动。常与其他各种基础节律一起发生。
【判别要点】
频率：不定。
节律：不规则，可有二联律、三联律、四联律等。
P 波：一般看不见，如有，与QRS 波无关，即呈房室分离状态；也可有逆向P 波出现，并有代偿间歇。
QRS，ST，T波：提早出现，QRS 波增宽＞0.12秒，有切迹，T波与QRS 主波方向相反。
代偿间歇：完全（最后一个正常的QRS 与下一个正常QRS 之间的距离等于正常R‐R的两倍）。
两个室性早搏连续出现称为成对室性早搏，形态相同的室性早搏称为单源性或单形性室性早搏，形态各异的室性早搏称为多源性或多形性室性早搏。
单源性室性早搏是由心室内同一个异位冲动点发出的提早搏动。形态固定，联律间期（即Q‐Q 间期，指正常的QRS 波起始点至异常QRS 波起始点之间的距离）常相同。
多源性（或多形性）室性早搏是由心室内多个异位冲动点发出的提早搏动。其形态各异，联律间期也常不固定。