第六章 危重综合征（2） (3)
颅内压增高原因有多种，如青光眼、高血压危象、颅内占位性病变等，故须详细询问病史，仔细查体，并进行头颅CT或MRI影像学检查，以进一步明确病因，有条件者可行颅内压有创及无创监测，必要时可行腰穿、脑脊液检查以辅助诊断，这样才能避免漏诊或误诊。典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现，其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和（或）呕吐。容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。因此，应慎重对待每一个头痛和（或）呕吐患者，警惕颅内压增高的可能。
第十一节 高血压脑病
本病见于高血压患者，由于动脉血压突发急骤升高，导致脑小动脉痉挛或脑血管调节功能失控，产生严重脑水肿的一种急性脑血管疾病。
发病机制有两种学说：①脑血管过度调节或脑小动脉痉挛学说，动脉压极度增高，脑小动脉痉挛，使流入脑毛细血管的血流量减少，导致脑缺血，毛细血管渗透性增高和破裂；②脑血管自动调节崩溃学说，即血压达到一定上限时，自动调节机制破坏，结果脑血流量增加，血浆渗出增高和发生毛细血管坏死、点状出血与脑水肿。
临床表现：急骤起病，病情发展非常迅速，多见于尿毒症和子痫等。
1.动脉压升高原来血压已高者，在起病前，再度增高，舒张压达120mmHg（16kPa）以上，平均动脉压常在150～200mmHg（20.0～26.7kPa）。
2.颅内压增高由脑水肿引起。患者剧烈头痛，喷射性呕吐，视盘水肿，视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛以及绒毛状渗出物。
3.意识障碍可表现为嗜睡及至昏迷，精神错乱亦有发生。
4.癫发作可为全身性局限性发作，有的出现癫持续状态。
5.阵发性呼吸困难由呼吸中枢血管痉挛，局部缺血及酸中毒所引起。
6.其他脑功能障碍的症状如失语、偏瘫等。
实验室检查可见：脑脊液压力增高（诊断已明确时禁做），细胞和蛋白含量也可增高。脑电图可见弥散慢波和（或）癫性放电。以颅CT扫描可见因脑水肿所致的弥漫性的白质密度降低。
诊断策略
1.问诊要点重点询问病史，包括有无高血压、肾病、癫等病史，头痛、眩晕、呕吐的部位、时间、性质、程度、发生速度及影响因素、伴随症状。
2．查体要点重点血压、意识水平、眼底，神经系统查体有无脑膜刺激征及神经系统缺损体征。
3．辅助检查要点头颅CT、MRI、脑电图、脑脊液检查（慎行）、血糖、肾功、肝功、血气分析、电解质、血尿常规、心电图、内分泌功能等检查等。
4．中医辨证要点本病多与情志失调、饮食失节、劳逸过度、禀赋不足等因素有关，导致人体脏腑阴阳失调、气血失衡、气机升降失常，风火内生，痰瘀交阻，或脾肾两虚，肾关不能开和，湿浊毒邪内蕴有关。病位主要在肝、脾、肾、脑，常易发生内闭外脱、正虚不复、阴竭阳亡的危候。
鉴别诊断
根据高血压、颈动脉内膜剥离术患者突发急骤的血压与颅内压升高的症状，诊断不难，需与急性脑血管病、头部外伤、脑炎、癫、结缔组织病特别是红斑狼疮伴有脑血管炎以及急性焦虑相鉴别。
1.急性脑血管病临床症状可与高血压脑病相同，但大多数急性缺血脑血管病发病时颅内压增高症状不明显，可行头颅CT、MRI以鉴别。
2.脑炎中枢神经系统或全身性感染性疾患均可出现头痛，开始为后头痛，后转为全头痛，为钝痛或搏动性，身体活动后加剧，下午或夜间加重，清晨减轻，压迫颈总动脉时可减轻。头颅CT或MRI、脑脊液检查可辅助诊断。
3.颅脑损伤多为受伤部位的头皮神经受损或压迫，颅骨骨折、颅内压增高或降低、蛛网膜下隙出血或硬膜下血肿所致。头颅CT或MRI可辅助诊断。
4.癫多有反复发作病史。
5.急性焦虑经常出现头痛，部位多不固定，多变，性质多样，呈钝痛、胀痛，易受外界或情绪影响，历时数周甚至数年，常伴记忆、理解等精神方面的症状。焦虑、抑郁量表评估可辅助诊断。
简明诊断流程
治疗措施
高血压脑病一旦发生，应迅速救治，尽快降低血压，控制病情，防止脑疝形成。
1.西医治疗
（1）迅速降低血压：为预防或减轻靶器官的损伤，在数分钟至2h之间使血压降低，至目标血压水平，仍有争议。有主张将血压降至正常或接近正常水平，有主张血压降低幅度应＜20%～25%，或将舒张压降至100～110mmHg（13.3～14.8kPa），以免引起脑血流灌注不足。
①首选硝普钠30～100mg加入5%葡萄糖液500ml中，缓慢静滴，以血压调节滴速。
②硝酸甘油：5～100μg/min静脉点滴，2～5min起作用，持续5～10min。
③乌拉地尔：首剂12.5～25mg，随后5～40mg/h静滴，3～5min起作用，作用持续4～6h。
④酚妥拉明5～10mg，肌注或静注，亦可稀释后静滴。
⑤25%硫酸镁10ml，深部肌注或用5%葡萄糖20ml稀释后缓慢静注。
⑥尼卡地平：5～15mg/h静脉点滴，5～10min开始起作用，持续1～4h(常时间使用后持续时间超过12h)。
⑦拉贝洛尔：每10min静注20～40mg，或0.5～2mg/min静滴，5～10min开始起作用，持续2～6h。
⑧汉防己甲素50mg用25%葡萄糖液20～40ml稀释后静注，2次/d。
（2）迅速降低颅内压，消除脑水肿：呋塞米20～40mg加10%葡萄糖液20ml内静脉注射，必要时可重复使用。20%甘露醇250ml快速静脉滴注。
（3）对症治疗：地西泮10～20mg肌内注射，或10%的水合氯醛10～20ml保留灌肠，以制止躁动和抽搐。癫发作者给予苯妥英钠、苯巴比妥等抗癫治疗。
（4）病因治疗：症状控制后，有肾衰竭者可行透析治疗，妊娠毒血症者应引产等。
（5）并发症：易并发脑疝、罕见并发脑血栓形成或脑出血。并发脑疝者宜行去鲁颅瓣减压术挽救生命。
2.中医治疗
（1）肝火亢盛：头痛眩晕，面红目赤，心烦易怒，便秘尿赤，舌红苔黄，脉弦数。多见体质壮实者。治法：平肝泻火。方药：龙胆泻肝汤加减，龙胆草10g、生地黄15g、钩藤10g、栀子10g、黄芩10g、菊花10g、槐花10g、木通10g、柴胡10g、甘草6g、车前子10g。
（2）阴虚阳亢：头痛眩晕，腰膝酸软，耳鸣健忘，心悸失眠，舌质红，脉弦细而数。多见于瘦弱体形者。治法：育阴潜阳。方药：杞菊地黄汤加减，枸杞子10g、菊花10g、山茱萸10g、熟地黄15g、山药10g、牡丹皮10g、茯苓10g、泽泻15g、牡蛎30g、龟甲10g、牛膝15g、天麻10g。
（3）痰湿壅盛：头痛眩晕，胸闷心悸，纳少，呕恶痰涎，苔白腻，脉滑。多见于形体肥胖者。祛痰化湿。方药：半夏白术天麻汤加减，法半夏10g，白术10g，天麻10g，蒺藜10g，竹茹10g，茯苓10g，钩藤10g，陈皮6g，甘草6g。
（4）肝肾阴虚：头晕目眩，耳鸣，视物模糊，失眠多梦，口干唇红，肢体麻木，月经不调。舌净苔少，脉弦细。多见于合并脑动脉硬化者。治法：滋补肝肾。方药：一贯煎加减，生地黄15g，熟地黄15g，沙参15g，麦冬15g，枸杞子10g，当归10g，川楝子10g，制何首乌15g，蒺藜10g，牛膝15g，墨莲草15g，女贞子15g，甘草6g。
（5）阴阳两虚：肢凉畏冷，心悸气促，气怯神疲，纳呆便溏，面部虚浮，舌胖嫩，脉沉弱或兼结代。多见于合并肾功能减退者。治法：滋阴补阳。方药：二仙汤加减，仙灵脾10g、仙茅10g、牛膝15g、巴戟天6～10g，当归10g、黄柏10g、知母10g、桑寄生15g、甘草6g、茺蔚子10g。
3.针灸疗法
（1）体针：主穴选曲池、足三里、太冲等，备穴为三阴交、内关等，平补平泻，每日1次，10次为1个疗程。
（2）耳针：取肾上腺、耳尖、交感、神门等穴。
（3）头痛分经论治：痛在前额，攒竹、透鱼腰、合谷、内庭；痛在两侧，太阳、头维、外关、挟溪；痛在头顶，百会、间使；痛在后脑，风池、京骨、外关。
常见误诊原因分析与对策
高血压脑病，是一种非常危险的疾病，以脑部损害最为突出，必须及时抢救治疗。凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛，甚至有意识和神志改变者，均应立即到医院急救治疗。根据高血压患者突发急骤的血压与颅内压升高的症状，诊断不难，迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键。此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑、心、肾的血液灌注发生障碍。系统治疗高血压和原发病、避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生。病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期、正规治疗。总而言之，详细询问病史及查体，沉着冷静，才能避免误诊、漏诊。
第十二节 糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（DKA） 是由于体内胰岛素严重缺乏或胰岛素反调节激素显著增高，使糖尿病病情加重引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病最常见的急性并发症。
诊断策略
1.问诊要点重点询问病史、既往史、伴随症状。
2.查体要点早期即可出现脱水，尿量减少。随病情发展，脱水进行性加重，皮肤弹性差，眼球下陷，心动过速和血压下降。晚期以中枢神经系统的症状为主要表现，各种反射迟钝甚至消失，嗜睡甚至昏迷。
3.辅助检查要点常规检查尿常规、尿酮体、血常规、血糖、血酮体、血气分析、电解质、肾功能。
4.中医辨证要点DKA是消渴病变证中的危候，气阴两伤是本病发生的根本原因，但临床往往表现为本虚标实，虚实夹杂，尤其是DKA早期，则表现为阴虚为本，燥热为标，阴虚化燥，燥热伤阴，互为因果，最终导致气阴俱伤。因此治疗上应以扶正为主，兼顾其标，扶正宜润肺养胃，滋补肝肾，益气养阴，调补阴阳。祛邪可根据不同证型分别选用清热、润燥、解毒、祛瘀、泄浊、化痰、开窍、活血等诸法。同时应随时观察临床症候的转化规律，注意虚实之间，正邪之间，标本之间的兼夹与转化关系。
鉴别诊断
1.糖尿病非酮症性高渗性昏迷较DKA少见，常见于老年人，好发年龄为50－70岁，多数患者发病前仅有轻症糖尿病或过去尚未诊断糖尿病。常有明显的诱因，如急性胃肠炎、液体摄入受限或大量输入葡萄糖液而促使病情恶化。临床表现为多饮、多尿、失水，随病程进展而逐渐加重，各种精神神经症状相继出现，多数病人迅速进入半昏迷或昏迷。实验室检查尿糖强阳性而无酮尿。突出表现为血糖超过33.3mmol／L，血钠超过155mmol／L。