骨质疏松主要累及松质骨，而股骨大转子主要由松质骨构成，患者向一侧倾倒时，大转子着地直接撞击易造成髋关节骨折。资料显示，全球每年有100万名新发骨质疏松性髋关节骨折患者，且发病率呈逐年上升趋势，预计到2050年发病人数将提高到每年450万名。骨质疏松性骨折病因较复杂，现普遍认为绝经后雌激素的丧失、钙调节激素的失调和其他危险因子为共同的致病因素，其机制为增龄性腺功能降低导致的骨形成减少和骨量丢失。另一方面，老年人组织器官功能衰退，营养要素摄入量减少，尤其是户外运动减少，易造成钙吸收和体内维生素D含量降低，使骨形成减少、骨吸收增加。因此，吸烟作为一种独立的危险因素可以加速骨丢失，促进骨质疏松的发生，并增加骨折发生的危险性。
Lorentzon等测量了一群45～70岁女性的骨强度指标，发现骨强度降低10%，其骨折的危险就会增加2倍；其中吸烟者骨强度指标较同龄不吸烟者低，降低幅度超过5%以上。
国内外部分研究证实，吸烟对脆性骨折的致病作用主要发生在绝经后妇女，其中60岁以上的女性多见。他们观察到，绝大多数吸烟女性的吸烟行为为青春期养成的习惯。人体这个时期也正是峰值骨密度形成期，吸烟可直接影响到峰值骨密度的构成，为日后的绝经期骨质疏松埋下伏笔。女性从青年期开始吸烟，1包/天，到绝经期后骨密度可降低5%～8%。
一项在116229名年龄为34～59岁的女护士中进行的队列研究，结果表明，所有现时吸烟者发生髋关节骨折的RR值为1.3（95%CI为1.0～1.7），每天吸烟25支及以上的现时吸烟者发生髋关节骨折的RR值为1.6（95%CI为1.1～2.3）。校正绝经后状态后，两个组的RR分别降低为1.2和1.4。既往吸烟者发生骨折的风险并不比不吸烟者高，但这个结果要在戒烟十年后才能观察到。现时吸烟者骨折风险的增加和戒烟后风险的降低在某种程度上可以通过体质指数不同来解释，体质指数低者更易发生骨质疏松性骨折。
根据Denmark等对13393名女性和17379名男性的研究，吸烟者髋关节骨折的风险比不吸烟的女性高1.36倍（95%CI为1.12～1.65），比不吸烟的男性高1.59倍（95%CI为1.04～2.43）。吸烟相关的风险似乎没有性别差异。戒烟5年后，男性骨折的风险明显降低，女性则不然。据报道，髋关节股骨颈和股骨转子骨折的危险因素模式不同。与不吸烟者相比，现时吸烟者发生股骨转子骨折（OR=1.48；95%CI为1.12～1.95）比股骨颈骨折（OR=1.22；95%CI为0.98～1.52）风险高。女性用激素替代治疗后，股骨转子骨折发生率（OR=0.55；95%CI为0.33～0.92）比股骨颈骨折发生率（OR=1.00；95%CI为0.71～1.39）下降更多。
年龄主要通过骨密度影响骨折发生的风险。低体重和低体质指数是脊椎和髋关节骨折的危险因素，在预测骨质疏松性骨折发生的风险时，其排位仅次于年龄。相关研究结果显示，体重处于最低四分位数的女性，髋关节骨折发生率是体重处于其他三个四分位数的女性的2倍。饮食中的钙和维生素D是决定峰值的重要因素。
骨折的愈合需要有良好的微循环和丰富的血供。吸烟影响骨折愈合的机制尚不清楚。现有关于吸烟可影响骨代谢、微循环和伤口愈合的理论认为，吸烟影响骨折愈合是由于吸烟破坏了骨的血供。吸烟者静脉血中的血细胞比容升高、纤维蛋白水平升高、血液黏稠度升高、红细胞凝集反应更加明显，使骨折区域的血流速度缓慢，严重影响骨折的愈合过程。同时，骨折愈合也和骨形成和骨吸收过程的平衡有关。研究结果表明，吸烟可以增加骨吸收，使骨形成与骨吸收失偶联而导致骨丢失，最终发生骨折延迟愈合。此外，吸烟使血浆TNFα水平升高，提示吸烟所致骨折延迟愈合可能与TNFα水平升高致骨吸收增加有关。
一个关于对胫、腓骨骨折患者进行吸烟限制后骨折愈合速度与功能康复效果的研究结果表明：吸烟不仅可导致骨质疏松症高发，而且能使外围血流的速度减慢、周围循环不良，进而导致伤口不易愈合。另有研究结果显示，吸烟影响长骨的愈合，与骨愈合不良密切相关。因此，对吸烟的骨折患者来说，限制吸烟可促进骨折愈合、扩大关节活动的范围和促进肢体运动的功能恢复。还有研究结果证明，吸烟者康复疗效的优良率明显低于不吸烟者，而疗效评定为差的患者中吸烟者明显多于不吸烟者。可见吸烟可以明显影响骨折患者功能康复的效果。
（三）吸烟对皮肤和黏膜的影响
吸烟会导致皮肤发生各种各样的改变，包括炎症、变态反应（过敏反应）和恶性病变。
1.皮肤的改变
目前全世界约有11亿烟民，吸烟过程中产生的毒性气体物质一方面可直接作用于皮肤，另一方面可通过肺部入血间接作用于皮肤。研究结果显示，皮肤老化、伤口愈合不良、瘢痕形成、过敏性皮炎、掌跖脓疱病、基底细胞癌、黑素瘤、痤疮、脱发、银屑病等一系列皮肤损害均与吸烟相关。吸烟所致的皮肤损害作用首先表现在促使皮肤老化方面，40岁的吸烟者面部皱纹的程度常常与60岁左右的不吸烟者相当，而皮肤老化导致其正常的生理功能降低或丧失，可进一步引起其他相关疾病。也就是说，吸烟可以将一个人显得老了20岁！一寸光阴一寸金，寸金难买寸光阴，20年是什么都换不回来的！
肝病有肝病面容，心脏病有二尖瓣面容，我们也可以戏称吸烟者有“烟脸”。怎么一回事呢？树靠一张皮，人靠一张脸，病态脸受谁欢迎啊？早在19世纪50年代，人们就注意到大多数吸烟者的皮肤是浅黄色和有皱纹的，相似的症状也出现在服役于印度殖民地的英国军官中的吸烟者身上。吸烟者皮肤苍白和增厚，具有灰色调，但色素沉着处没有任何改变。重度吸烟者的皮肤改变可更加明显。
目前烟草诱导面部皱纹产生的确切机制仍不清楚。以往有报道称，吸烟者皮肤弹性纤维的数量和厚度都在增加。吸烟会增加血浆中中性粒细胞弹性蛋白酶的活性，然而，α1蛋白酶抑制剂在这一过程中失活。这种不平衡不仅仅导致吸烟者肺部的改变，也导致了皮肤的改变。另外，吸烟抑制了赖氨酸氧化酶（一种弹性蛋白交联必需的酶）功能，导致产生弹性蛋白酶的亚产物减少。还有，自由基的形成也会使这种酶和α1蛋白酶抑制剂失活。自由基就好像一群不安分的激进分子，在机体内到处打砸抢烧。另外，吸烟者血浆中视黄醛，α、β胡萝卜素水平降低，微循环也发生改变。Kassira等研究发现，吸烟和雌激素缺乏增加老化皮肤中MMP13蛋白及其活性。雌激素缺乏可能促进皮肤内细胞外基质的转化。基质金属蛋白酶（MMP13），主要参与细胞外基质退化的酶，与皮肤的生理老化及伤口愈合相关。
国内沈征宇等也认为吸烟是面部皱纹加重的危险因素，且存在剂量效应关系。现时吸烟者发生中、重度皱纹的比例明显高于不吸烟者（P<；0.0001）；现时吸烟者、既往吸烟者和不吸烟者的皱纹积分存在显著差异（F=16.22，P<；0.0001）；吸烟量小于10包年、10～20包年和大于20包年的现时吸烟者之间的皱纹积分也存在差异（F=42.12，P<；0.0001）。现时吸烟者的皮肤粗糙度，最大粗糙度、平均粗糙度、表面及变异性与不吸烟者相比有着显著差异（P值均<；0.05）。此外，体质指数、酒精消耗、阳光暴露（共>；50000小时）、年龄和性别也与面部皱纹的产生相关。
烟草烟雾中的冷凝物，Ⅰ型和Ⅲ型胶原生物合成减少，以及成纤维细胞凝胶收缩调节都与皮肤愈合相关，可以导致皮肤老化。
有一个笑话问：痤疮长在哪儿你才可以接受？答案：长在别人脸上。这则小笑话充分反映了人们对痤疮的厌恶。痤疮在吸烟者的发病率（40.8%，OR=2.04，95%CI为1.40～2.99）明显高于不吸烟者（25.2%），痤疮的严重程度和每天吸烟量存在剂量依赖的关系（P=0.001）。而过敏性皮炎与吸烟量关系不大（OR=1.1，CI为0.65～1.86，P=0.8）。
2.银屑病
治疗银屑病的广告铺天盖地，虽然会提供一些有用的小道消息，但是有损市容市貌，给人一种大煞风景之感。银屑病（psoriasis），俗称牛皮癣，其特征表现为大小不等的丘疹、红斑，表面覆盖着银白色鳞屑，边界清楚，好发于头皮、四肢伸侧及背部，男性多于女性，春冬季节容易复发或加重，而夏秋季多缓解。据调查，银屑病在全球的患病率为0.1％～3％，黄种人患病率为0.1％～0.3％。该病在人群中的患病率白种人明显高于黄种人，黑种人次之。截至2007年，我国银屑病患者已经达到458万人。因该病顽固难治，因而常被医学院皮肤科的老师用来考学生：“如果有人说目前银屑病可以被治愈，你们信不信呀？”答案当然是标准的“不信！”目前银屑病仍被列为当今世界皮肤病领域的重要研究课题，是全世界皮肤科重点防治疾病之一。
银屑病发病原因比较复杂，尚未明确。近年来多数学者认为银屑病的发生与遗传、感染、代谢障碍、免疫功能障碍及内分泌失调有关。意大利一个病例对照研究（病例组n=560例，均为首次诊断为银屑病和确诊患病不超过两年的患者，中位年龄38岁；对照组n=690例，为非银屑病的皮肤病患者，中位年龄36岁）结果证实，银屑病近期发病和吸烟习惯、体质指数（BMI）及应激生活事件相关。曾吸烟者和现时吸烟者的银屑病发病风险较不吸烟者高，前者相对风险系数（OR）为1.9，后者为1.7。此外，银屑病发病率与一级亲属的银屑病家族史、BMI（超重、BMI在26～29者OR值为1.6，肥胖、BMI≥30者OR值为1.9）、应激生活事件评分（指数值≥115的OR值为2.2）显著相关。
一项犹他州的研究则认为吸烟可能在银屑病中起作用，而肥胖则可能性较小。意大利的另一项研究应用银屑病面积和严重度指数来评估2000年2月21日至2002年2月19日银屑病患者的临床严重度，结果证实了吸烟与银屑病临床严重度存在剂量效应关系。通过校正可能的混杂因素（性别、年龄、体质指数、心理压力、银屑病家族史、银屑病持续时间及饮酒量），研究发现高强度吸烟（>；20支/天）较低强度吸烟（≤10支/天）致银屑病临床症状更严重的危险性增加2倍以上（OR=2.2，95%CI为1.2～4.1），烟龄［U：每天吸烟支数与持续时间（年）的乘积］显著增加了银屑病临床症状更严重的危险性（烟龄增加600-U，OR=1.3，95%CI为1.0～1.6）。研究对性别进行亚组分析显示：烟龄对女性银屑病患者的影响较强（烟龄增加400-U，OR=1.8，95%CI为1.2～2.6），对男性影响较小（烟龄增加700-U，OR=1.2，95%CI为0.9～1.6）。还有研究结果显示，银屑病患者吸烟和脓疱性皮损的出现有较强的相关性（OR=10.5；95%CI为3.3～33.5）。
通过对1993—2008年国内9篇公开发表的有关银屑病发病危险因素的病例对照研究进行定量综合分析，研究者共对16个因素进行评价，计算每个因素的合并OR值。感染、外伤、日光暴晒、居住潮湿、饮酒、吸烟、新鲜蔬菜水果、饮茶、喜食辛辣、常食鱼虾、服药、精神紧张、伴发疾病、接触油漆、失眠、家族史等16个因素的合并OR值分别为：2.28（1.39～4.30）、2.07（1.53～4.08）、0.97（0.27～2.95）、4.94（2.84～7.81）、2.79（1.35～6.12）、3.1l（1.40～7.91）、0.67（0.51～0.80）、0.93（0.47～3.15）、1.98（1.2l～6.10）、2.92（1.39～5.65）、1.80（1.37～4.11）、2.58（1.60～6.83）、1.69（1.07～3.41）、1.77（1.03～2.95）、1.28（0.87～3.31）、7.2l（3.94～12.07）。这些研究结果表明：家族史、居住潮湿、吸烟、常食鱼虾、饮酒、精神紧张、感染、外伤为银屑病发病的危险因素；喜食辛辣、服药、伴发疾病、接触油漆处于临界状态；日光暴晒、新鲜蔬菜水果、饮茶、失眠对银屑病发病的作用尚不能确定。
3.皮肤肿瘤
皮肤肿瘤是一种常见的皮肤细胞增生性疾病。发生于皮内或皮下组织的新生物，种类很多，临床有良性肿瘤和恶性肿瘤之分。恶性肿瘤可以不断增殖并转移，威胁生命，称为皮肤癌。
吸烟与鳞状细胞癌的关系存在争议，部分研究证实了这一因果关系，而另一些研究则持相反观点。有些研究结果显示，60岁以上的男性患鳞状细胞癌的风险可能会增加，吸烟及强烈的日光照射可能是发病的决定因素。但在73366名女护士中进行的研究得到了相反的结果：基底细胞癌更可能发生在红色、金黄色、淡棕色头发的女性，很少发生在自然黑棕色头发的女性中；发病风险倾向于和儿童期或青春期的晒伤以及一生中数次严重晒伤有关，和吸烟无关；而吸烟却可能是黑色素瘤预后的一个不利因素（P=0.0065），且吸烟者较不吸烟者黑色素瘤皮损厚度更厚。
吸烟还和各种肛门与生殖器（外阴、阴道、宫颈、肛门及阴茎）的皮肤癌的发生相关。据报道，吸烟者阴茎癌的发生率会增加2倍（>；10支/天）～3倍（>；45包年）。肛门区肿瘤的女性患者中50%以上都是吸烟者。吸烟者与不吸烟者相比较，肛门癌的发病风险增加了7.7倍。
（四）乳腺癌
对女性而言，几乎是谈“乳腺癌”而色变，中国香港著名艺人梅艳芳就死于乳腺癌。当然，男性也有患乳腺癌的风险，不能想当然的高枕无忧。乳腺癌是全球女性高发的恶性肿瘤，近年来我国乳腺癌的发病率有明显上升趋势，乳腺癌已成为威胁女性生命和健康的头号杀手。国内外学者在大量现况调查、病例对照研究、实验流行病学研究的基础上，对乳腺癌危险因素的认识不断加深，但研究结果仍有较多不明确或不一致的地方。国内外大量的流行病学研究结果表明：月经史、生育史、乳腺癌的家族史及电离辐射等是乳腺癌的危险因素。但Madigan等的研究结果表明，上述因素引起的病例数量在乳腺癌病例中所占的比例不到50%，且这些危险因素的发现并未能为寻找乳腺癌的预防干预措施提供帮助。近年来的一些研究结果显示，被动吸烟可能是乳腺癌的一个危险因素，但对此仍存在争议。