年龄相关性黄斑变性（agerelated macular degeneration，AMD）是累及视网膜色素上皮、感光细胞层和脉络膜多层组织，并导致视力受损的一类疾病，分为干性型（脉络膜毛细血管萎缩）和湿性型（脉络膜新生血管），是发达国家的一个重要的致盲原因。针对新生血管性AMD，可以采用抗新生血管因子治疗；但对脉络膜毛细血管萎缩的AMD，则没有有效的方法。因此，预防AMD的发生尤其重要。流行病学调查结果显示，AMD与吸烟有一定的关系。吸烟会增加产生视力头号“杀手”——黄斑变性的可能。
Cackett等对123名息肉状脉络膜血管病变（polypoidal choroidal vasculopathy，PCV）及128名脉络膜新生血管（choroidal neovascularization，CNV）的AMD患者研究发现：吸烟者比不吸烟者更易患PCV（39.9%∶13.4%）及CNV（45.0%∶12.3%）。在调整了年龄、性别、糖尿病、高血压等的影响后，吸烟者发生PCV（OR=4.4，95%CI为2.5～7.7，P<；0.001）和CNV（OR=4.9，95%CI为2.7～8.8，P<；0.001）的风险是不吸烟者的4倍多。Coleman等对1958名患者（245名黑种人，1713名白种人，平均年龄为78.2岁）随访10年，早期AMD的发生率为24.1%（95%CI为21.7～26.6），晚期AMD的发生率为5.7%（95%CI为4.6～6.8）；在白种人人群中，74～79岁的患病率为21.9%，而80～84岁的患病率为33.2%。在调整其他因素的影响后，80岁以上的个体中，吸烟者患早期AMD的概率明显高于不吸烟者（OR=5.49，95%CI为1.57～19.20）。Vingerling等在荷兰某地的一项人群调查（6174名55岁以上的个体，其中36人患萎缩性AMD，65人患新生血管性AMD）结果提示：在85岁以下的患者，经常吸烟者患新生血管性AMD的危险度是不吸烟的6.6倍（95%CI为2.8～15.9）；曾经吸烟者患新生血管性AMD的危险度是不吸烟的3.2倍（95%CI为1.4～7.4）；且吸烟量与患新生血管性AMD有剂量效应关系。
有数据显示，AMD的发病年龄越来越早，且吸烟是一个重要的诱因。Klein等对2810名21～84岁的人进行筛查，早期AMD的发生率是3.4%，其中21～34岁的患者发生率为2.4%，65岁及以上的患者为9.8%。吸烟是一个重要的危险因素，且有明显剂量效应关系：1～10包/年相对于0包/年HR值为1.31（95%CI为0.75～2.29），大于11包/年相对于0包/年HR值为1.67（95%CI为1.03～2.73）。
吸烟对AMD的作用机制目前还不是很明确，但有证据表明，尼古丁能影响视网膜色素上皮细胞（RPE）的功能。Yang等用含100mg/L的尼古丁水喂养小鼠6个月，并用胚胎细胞中的RPE细胞与尼古丁混合培养72小时，采用western blot法检测MMP2、MMP9及VEGF，采用RTPCR检测IL6及IL8，用电子显微镜观察视网膜及培养的RPE细胞的形态变化。结果发现，用尼古丁处理的小鼠，其视网膜外层变薄，RPE细胞含有少量的色素颗粒；用尼古丁处理的RPE细胞，出现线粒体肥大，空泡变性，细胞内嗜锇性的包涵体聚集，以及细胞的肌动蛋白再分布；用尼古丁处理的RPE细胞，其MMP2及MMP9表达降低。尼古丁导致的RPE细胞形态和功能的变化，可能是吸烟导致视网膜病变的一个发病机制。
2.中毒性弱视
吸烟所致的中毒性弱视，是吸烟者的一种并发症，有许多散发的病例报道。吸烟会导致人体维生素B12的含量减少，而维生素B12是维持神经功能的重要物质。同时，吸烟时吸入的少量氰化物，也会对视神经产生毒性作用，导致烟毒性弱视。
3.缺血性视神经病变及视网膜血管阻塞性疾病
缺血性视神经病变是由于视神经血液循环受阻而引起的进行性无痛性视力障碍，与眼局部解剖和多种全身性因素有关，其中吸烟也与之有关。Chung等通过对137例非动脉炎性前部缺血性视神经病变病例进行分析，发现吸烟与其发生、发展明显相关（P=0.005），停止吸烟后可降低其危险度。
Hayreh等对1973—2000年的439名视网膜动脉阻塞的患者进行回顾性分析发现，栓子是导致视网膜动脉阻塞的最普遍的原因。心血管疾病与视网膜动脉阻塞有显著相关（P<；0.001）。同时发现吸烟者患非动脉炎性视网膜中央动脉阻塞的概率明显高于当地人群（P=0.001），而经常吸烟的女性患视网膜分支动脉阻塞的概率也明显高于当地人群（P=0.02），但吸烟男性患视网膜分支动脉阻塞与当地人群相比无明显差异（P=0.25）。
研究结果表明，吸烟能增加颈动脉狭窄的程度，减少眼动脉中血液的流速，从而导致眼缺血性疾病，包括缺血性视神经病变、视网膜动脉阻塞、眼缺血综合征及眼外肌麻痹等。
4.吸烟与糖尿病性视网膜病变
糖尿病性视网膜病变是糖尿病性微血管病变中最主要的类型，是发达国家常见的一种疾病，近10多年来，在我国的发病率也有所升高。有研究结果表明，吸烟能加重糖尿病性视网膜病变。
烟草中的一氧化碳与血液中的血红蛋白有极高的亲和力，能减少血液的携氧量。Morgado等通过对糖尿病患者的观察，发现吸烟能使视网膜微血管中的血流明显减少，加重视网膜组织的缺血和缺氧，进而加重糖尿病性视网膜病变的进展。
Klein等对955名1型糖尿病患者进行25年的随访，发现糖尿病性视网膜病变轻微Ⅵ期和极重Ⅵ期（可导致死亡）的发生率为13%和3%。多变量模型分析显示Ⅵ期病变的发生与以下因素有关：存在更多的视网膜基础疾病（HR=1.14，95%CI为1.03～1.27，P=0.01）、存在白内障（HR=2.49，95%CI为1.53～4.04，P<；0.001）、更高的糖化血红蛋白（HR=1.28，95%CI为1.16～1.42，P<；0.001）、高血压（HR=1.72，95%CI为1.05～2.83，P=0.03）和经常吸烟（HR=1.63，95%CI为1.01～2.61，P=0.04）。
对非糖尿病患者，吸烟也能明显增加其视网膜病变的发生率。Ojaimi等对6176名未患糖尿病的45～84岁的人进行调查，发现非糖尿病患者视网膜病变的发生率为12.5%，其中白种人为11.9%，黑种人为13.9%，西班牙裔为12.6%，华裔为17.2%。高血压是一个很重要的危险因素（OR=1.47，95%CI为1.23～1.75）。在调整了年龄、人种、性别和其他因素后，吸烟（OR=1.50，95%CI为1.09～2.06）和颈内动脉内膜层厚度增加（OR=1.22，95%CI为1.05～1.41）是视网膜病变的危险因素。
（五）吸烟与甲状腺相关眼病
甲状腺相关眼病（thyroidassociated ophthalmopathy，TAO）又称Graves眼病（Graves ophthalmopathy，GO），是一种涉及多学科、多系统，以内分泌和眼眶病理表现为主的全身性疾病，是眼眶病中最常见的一种。其确切病因不清，可能与自身免疫有关，遗传性因素和某些环境因素也参与其发病。一般而言，吸烟会直接影响甲状腺相关眼病的发病率、病情的严重程度和最终的治疗效果，而且这些都与吸烟量呈一定的剂量效应关系，即重度吸烟者较其他患者的眼病病情将更为严重，发生突眼和复视的概率更多，在接受放射性治疗后眼部症状加重的可能性也更大。
Tallsteds等通过观察171名Graves病患者的临床病程变化，发现吸烟者中出现甲状腺相关眼病的比例（19%）明显高于不吸烟者（8%），且吸烟者血液中促甲状腺素受体水平明显升高。Lim等调查了167名患者，按美国眼科协会的诊断标准，研究人群中甲状腺相关眼病的患病率是34.7%，其主要的表现是突眼，其次是眼睑挛缩。调查还发现，吸烟者患甲状腺相关眼病的概率是不吸烟者的2.75倍（P=0.019），其中吸烟的男性在该组中患甲状腺相关眼病的概率高达79%。
吸烟导致甲状腺相关眼病的原因还不是很明确。有研究结果表明，甲状腺相关眼病的发生与DNA的氧化损伤有关，可通过检测患者尿中8羟基2′脱氧鸟苷（8OHdG）水平来检测。Tsai等对31名甲状腺相关眼病患者和25名健康人检测了8OHdG水平，发现甲状腺相关眼病患者组8OHdG水平明显高于健康对照组[（12.6±5.7∶6.7±2.5）ng/mg，P<；0.001]；在甲状腺相关眼病患者中，吸烟者的8OHdG水平明显高于组中不吸烟者（P=0.029）。这些结果提示，烟雾中的氧化产物导致DNA的损伤与甲状腺相关眼病的发生有关。
吸烟加重甲状腺相关眼病病情的机制很可能是由香烟提取物（cigarette smoking extract，CSE）引起糖胺聚糖（GAG）生成和脂肪形成增多所致，即香烟所含的化学物质会刺激眼眶周围组织中的成纤维细胞，导致GAG和脂肪合成增多并沉积，随之引起眼球周围组织体积膨胀。但又有研究发现，在那些并非由于自身免疫紊乱所致的甲状腺疾病患者，吸烟本身并不会引起临床上可见的眼球组织肿胀这一症状。这可能是因为在研究中，体外观察的GAG生成和脂肪形成的程度并不如在患者身上所表现的那么明显。但与之相反的一个事实却又表明，在体外CSE引起的炎症效应约是等量IL1（0.1ng/ml）效应的一半的情况下，若IL1在甲状腺相关眼病患者体内具有重要作用，那么吸烟对患者的临床影响便是显而易见的。还有一种可能，即香烟本身所含有的一些添加剂在眼眶组织中还可以起到一些协同效应，如类似激活炎性因子或活化淋巴细胞的作用。在一部分患者的眼眶组织中，CSE和IL1在脂肪形成的过程中可以协同刺激成纤维细胞。
在甲状腺相关眼病的放射治疗中，吸烟不仅会增加患者放疗的风险，而且还会降低此病放疗和激素治疗的效果。这其中的机制还未完全明确，目前的解释包括以下两种：一是吸烟会加剧组织缺氧状态，二是吸烟也损害了重要的免疫调节机制。
（六）吸烟与屈光不正和斜视
一项多中心病例对照研究结果显示，377名母亲吸烟的儿童，其患斜视的风险高于对照组（OR=1.8，95%CI为1.1～2.8）；在怀孕期吸烟的孕妇，其子女发生内斜视的风险与出生体重也有关，对出生体重低于2500g的婴儿，其发生内斜视的OR值为8.2（95%CI为1.1～62.7）；对出生体重在3500g以上的婴儿，其发生内斜视的OR值为5.6（95%CI为2.1～15.4）。
澳大利亚的一项研究随机从55所学校调查6岁（n=1765）及12岁（n=2353）的儿童，结果发现父母是吸烟者的子女患中度远视的概率高于不吸烟者的子女（其中6岁组P=0.03，12岁组P=0.055）。
北京的一项调查研究中，4439名中国受试者在2001年接受了检查。随访6年后，3251（73.2%）名个体再次接受了检查。采用多变量回归分析发现，渐增的屈光不正（远视）与经常吸烟有关（P=0.02）。
以上的研究结果显示，吸烟与远视等屈光不正有关，并且父母吸烟导致子女患斜视、屈光不正的概率增大。其机制目前还不是很明确。但在儿童期患斜视及屈光不正，将很容易导致弱视，严重影响患儿的视功能。目前，在中国学校里面，戴眼镜的孩子越来越多。如果在大学校园里面的话，“眼镜儿”比例就更高了。戴眼镜还会影响运动和美观，为了我们心灵的窗户又明又亮，请远离香烟吧！
（七）吸烟与眼部肿瘤
虽然吸烟可导致不少眼部疾病，但目前还没有证据表明吸烟与发生于眼部的原发性肿瘤有关。
综上，吸烟与眼部的许多疾病有关，严重时甚至可致失明。吸烟是一种可控因素，为了自身和家人的健康，戒烟是一种有效而必需的措施。停止吸烟，远离香烟，是现代人健康的新时尚。
五、吸烟对耳的影响
也许有人问：“吸烟与耳风马牛不相及，两者有关系吗？”根据联系的普遍性和规律性得知，整个世界是一个相互联系、相互统一的整体。吸烟亦是吸一支而动全身，可以造成耳部许多疾病。
（一）吸烟与分泌性中耳炎
吞云喷雾二指禅，黄牙涩舌吐黑痰。尼古丁把肺病传，头晕咳嗽中耳炎（气管炎）。分泌性中耳炎是多种原因所致的鼓室黏膜的渗出性炎症，是以鼓室积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎症，多见于儿童，成人也可发生。父母吸烟对孩子的耳朵影响极大，可使孩子中耳炎患病率明显增高。美国哈佛大学环境医学专家约翰·迈塞经过多年研究发现，香烟烟雾可引起儿童鼓膜充血，导致中耳炎，这是由烟雾中的有害物质或过敏性物质刺激中耳而导致的炎症。美国每年大约有100万名儿童患中耳炎，其中80%与吸烟者生活在一起。德国科学家对900名儿童检查结果表明，来自吸烟家庭的儿童中耳炎患病率高于不吸烟家庭的儿童，近三分之一患中耳炎的儿童与被动吸烟有关。丹麦学者对10所市属日托机构的337名儿童进行了一项流行病学调查，通过测定分析家庭居室及其日托机构的环境因素（如父母在居室内吸烟、室内的二氧化碳浓度、相对湿度、房间的空气渗入率等）与儿童中耳渗出性疾病之间的关系。结果发现，在众多的环境因素中，以父母在居室内吸烟对儿童的影响最大。美国的Ebbert通过对1007名人的研究证实，吸烟时间的长短与罹患分泌性中耳炎的概率显著相关（OR=1.3，P=0.006）。
大量研究证实，香烟烟雾中的有害物质对儿童娇嫩的中耳黏膜有直接刺激作用。它使中耳内黏液分泌增加、变稠，使咽鼓管不通畅，从而造成中耳内积液，引起听力下降。时间长了，黏稠的积液机化可造成鼓膜粘连，导致传导性耳聋。因此，为使儿童听觉功能免遭损害，家长应该戒烟，至少不应在儿童经常活动的室内吸烟。避免儿童被动吸烟，有利于降低儿童分泌性中耳炎和上呼吸道疾病的发生率。
（二）吸烟与耳聋