荷兰一项研究纳入2327名患者，随访7.2年，发现对于无症状的闭塞性血管炎（PAOD），吸烟者相对于不吸烟者其OR值为1.9，也就是说吸烟者更易患PAOD。另有一项前瞻性研究以踝臂指数（ABI）小于0.9作为PAOD的诊断标准，发现吸烟史多于40年是PAOD的独立预测因子，其OR值为2.27。也就是说，吸烟时间越长，患PAOD的风险越大。在随访的5年中，重度吸烟者发生PAOD的概率为21.5%，而存在其他相关危险因素者患POAD的概率则为6%。结果提示，吸烟是PAOD的强烈危险因素。另外，开始吸烟的年龄也是症状性PAOD的独立危险因素。西班牙一项研究纳入573名正在吸烟或者有过吸烟史，年龄在55岁至74岁之间的男性，发现大约10.6%的人发生过症状性PAOD。该病发生概率因吸烟起始年龄的不同而有较大的差异（≤16岁为15.6%，而>；16岁则为5.4%）。在将一些混杂因素（如患者的年龄、吸烟的包年数）进行调整以后发现，在16岁以前吸烟的男性发生PAOD的潜在风险比16岁后开始吸烟的人更大（OR=2.19，95%CI为1.15～4.15）。这个结果可能与幼儿和青少年血管内皮细胞对吸烟的易感性更高有关。
三、吸烟引起的全身血管变化
吸烟行为对一些心脑血管疾病，如冠心病、高血压病等会产生重要影响，我们不仅仅要“知其然”，更应“知其所以然”。
（一）增加血管张力
有研究通过激光多普勒流速仪检测前臂皮肤血流，旨在研究离子导入乙酰胆碱（Ach，通过内皮机制起作用）和硝普钠（SNP，通过平滑肌机制起作用）所引起的血管舒张反应，来探讨吸烟是否能降低外周微循环的阻力。实验组纳入17名不吸烟者和17名目前正在吸烟者（平均年龄64岁±2岁，男性4名，女性13名）进行配对研究。结果发现，吸烟者对Ach和SNP引起的血管舒张反应明显减弱，且对局部加热反应的敏感性也显著降低。这显示吸烟可减弱外周微血管对内皮和平滑肌细胞受刺激后的舒张反应。
据推测，吸烟降低血管舒张反应可能与以下因素相关：在吸烟时，尼古丁很快被吸收，并激活α1肾上腺素能受体，从而产生不同程度的肾上腺素、去甲肾上腺素诱导的血管收缩反应。吸烟者可通过内皮细胞释放一氧化氮（NO）或前列环素来代偿这种血管收缩反应，而在重度吸烟者这种代偿机制则丧失其代偿作用。
那么，吸烟是如何影响这种代偿机制的呢？研究发现，这一机制和NO的合成及其作用有关。NO是由精氨酸通过NO合酶（NOS）催化产生的，NOS为含有黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）和黄素核苷酸（FMN）的黄素蛋白，其合成依赖NADPH，并需四氢叶酸作为辅助因子。NO能够形成自由基，激活内皮细胞和血小板的鸟苷酸环化酶（cGMP）。cGMP的释放可以引起血管舒张以及抑制血小板的聚集。因此，NO是抑制血小板聚集、单核细胞黏附、血管平滑肌细胞增殖的重要物质，它在调节血管张力方面具有重要作用。一方面，研究结果表明，烟草的一些成分能够使得四氢小蘖碱（THB）的合成受到影响，从而损害内皮细类健康